Механизмът на съня - Студиопедия
Има няколко теории, обясняващи физиологичната същност на съня. Всички теории за съня могат да бъдат разделени на две групи: хуморални и нервни.
Хуморалната теория счита за причина за съня специални вещества, които се натрупват в кръвта по време на будност. Понастоящем е възможно да се изолират и идентифицират редица вещества, участващи в регулирането на съня. Например фактори като интерлевкин-1, простагландин D, β-индуциращ сън пептид предизвикват съня или увеличават неговата продължителност. Предотвратява развитието на сънния простагландин Е2, а-меланоцит-стимулиращ хормон на хипофизната жлеза. Въпреки това има достатъчно доказателства, че хуморалните фактори не могат да се считат за абсолютна причина за съня.
Подкорови и кортикални теории за съня. Клиничните наблюдения показват, че различни туморни и инфекциозни лезии на подкоровите и особено мозъчните стволови образувания причиняват различни нарушения на съня - от безсъние до продължителен летаргичен сън. При електрическа стимулация на задните структури на хипоталамуса (експеримент на Р. Хес) животните незабавно заспиват и след прекратяване на стимулацията се събуждат. Тези експерименти показват наличието на центрове за сън в субталамуса и хипоталамуса.
В лабораторията на И. П. Павлов е установено, че при продължително и постоянно неподкрепено условно дразнене или при изработване на тънък диференциален условен рефлекс животните често заспиват заедно с инхибирането на тяхната условнорефлекторна дейност. Тези експерименти позволиха на И. П. Павлов да разглежда съня като следствие от процесите на вътрешно инхибиране, като дълбоко, разлято инхибиране, което се разпространява в двете полукълба и най-близкия подкортекс. Така се обосновава кортикалната теория за съня.
И.П.Павлов разграничава активен и пасивен сън. Активният сън възниква под въздействието на продължително действащи монотонни стимули (приспивна песен, звук на колела на движещ се влак и др.). Пасивният сън се развива, когато потокът от нервни импулси към кората на главния мозък е ограничен.
Въпреки това, редица факти не могат да обяснят нито кортикалните, нито субкортикалните теории за съня. Например австрийският невропатолог А. Щрюмпел наблюдава пациент, при който от всички сетивни органи е запазено само едно око. Когато се затвори, пациентът заспи. Пациент със запазена чувствителност само на задната повърхност на предмишницата на едната ръка, наблюдаван от S.P. Botkin, беше постоянно в състояние на сън и се събуди само когато се докоснаха участъците на кожата, които запазиха чувствителността. Освен това остава неясно как се развива сънят при декортикирани животни и новородени (кортексът при новородените все още не е достатъчно диференциран морфологично).
Кортикално-подкоровата теория на съня, предложена от П. К. Анохин, изхожда от постулата, че независимо от причината за съня, състоянието на сън е свързано с намаляване на възходящите активиращи влияния на ретикуларната формация върху кората на главния мозък. По време на бодърстване аферентните потоци от сетивните органи активират структурите на ретикуларната формация на мозъчния ствол, които имат възходящ активиращ ефект върху кората на главния мозък. В същото време невроните на фронталния кортекс имат низходящ инхибиторен ефект върху центровете за сън на задния хипоталамус, което елиминира блокиращите ефекти на центровете за сън на хипоталамуса върху ретикуларната формация на средния мозък. В състояние на сън, поради намаляване на потока от сензорна информация, възходящите активиращи ефекти на ретикуларната формация върху кората на главния мозък също намаляват, в резултат на коетоинхибиторни влияния на фронталния кортекс върху невроните на центъра на съня на задния хипоталамус, а те от своя страна започват още по-активно да инхибират ретикуларното образуване на мозъчния ствол. В условията на блокиране на всички възходящи активиращи влияния на подкоровите образувания върху мозъчната кора се развива фазата на бавен сън. Хипоталамусните центрове при липса на влияние на ретикуларната формация на мозъчния ствол поради морфофункционални връзки с лимбичните структури на мозъка могат да упражняват възходящо активиращо влияние върху кората на главния мозък. Тези влияния служат като основа за развитието на парадоксален сън.
От тази гледна точка опитът с предизвикването на сън чрез електрическа стимулация на задния хипоталамус се обяснява с намаляване на възходящите активиращи влияния на ретикуларната формация поради инхибиране на активността на нейните неврони, когато невроните на задния хипоталамус се възбуждат от електрическа стимулация.
Сънят на здрави новородени и сънят на декортикирани животни се обяснява с елиминирането на низходящите влияния на фронталния кортекс върху центровете за сън на хипоталамуса, в резултат на което те са в активно състояние и инхибират невроните на ретикуларната формация на мозъчния ствол. Сънят на новородено периодично се прекъсва само от възбуждането на центровете за глад, разположени в страничния хипоталамус, които инхибират активността на центровете за сън.
Във всички случаи на сензорна деаферентация на мозъка, например, в наблюденията на A. Strümpel и S. P. Botkin, сънят се появява и в резултат на намаляване на възходящите активиращи влияния на ретикуларната формация на мозъчния ствол върху кората на главния мозък.
Не намерихте това, което търсихте? Използвайте търсачката: