Метод за лечение на атрофия на зрителния нерв от съдов произход
Изобретението се отнася до медицината, а именно до офталмологията, и е предназначено за лечение на съдова атрофия на зрителния нерв. За да направите това, пациентът извършва крилопалатинови (CPB) и субмастоидни блокади (SMB), използвайки лекарствена смес, курс от 7-9 блокади с интервал от 22-24 часа. След това се извършва дискретна плазмафереза в количество от 3-5 процедури с интервал от 48-72 часа, като обемът на ексфузия на процедура е 20-25% от обема на циркулиращата кръв. След това провеждайте екстракорпорална фармакотерапия. В същото време, активирането на клетъчната маса, получена по време на плазмафереза, се извършва с глиатилин в доза от 500-1000 mg, последвано от реинфузия на активираната клетъчна маса интравенозно, капково. За извършване на CBN се използва терапевтична смес, съдържаща лидокаин 50-100 mg, глиатилин 250-500 mg, лидаза 16-32 единици. За извършване на SMB се използва терапевтична смес, съдържаща лидокаин 50-100 mg, кортексин 5-10 mg, лидаза 16-32 единици. Изобретението осигурява ефективно лечение на заболяването, като същевременно намалява интензивността на труда и опростява метода. 1 з.п. f-ly, 3 pr.
Изобретението се отнася до медицината, а именно до офталмологията, и е предназначено за лечение на пациенти, страдащи от атрофия на зрителния нерв.
Атрофията на зрителния нерв се развива в резултат на много заболявания, когато има възпаление, подуване, увреждане, дегенерация на влакната на зрителния нерв или кръвоносните съдове, които го хранят. Често атрофията на зрителния нерв се развива при увреждане на централната нервна система, тумори, сифилис, мозъчни абсцеси, енцефалит, множествена склероза, травма на черепа, интоксикация, алкохолно отравяне с метилов алкохол и др. Атрофията на зрителния нерв може да бъде предшествана от неврит,конгестивен диск, хипертония и атеросклеротични съдови промени. Атрофия на зрителния нерв може да се развие и при заболявания като запушване на централната артерия на ретината и артериите, които захранват зрителния нерв, с увеит, пигментна дегенерация на ретината.
Клиничната картина се изразява в избледняване на диска на зрителния нерв и рязка вазоконстрикция. В разгара на развитието на атрофия дискът става бял, понякога със сивкав или синкав оттенък, тъй като в него се отбелязва намаляване на броя на малките съдове.
Диагнозата на атрофия на оптичния диск причинява определени трудности поради факта, че атрофията на зрителния нерв първоначално се предшества от фини промени под формата на частично бланширане на диска, понякога на темпоралната половина, което показва участието на папиломакуларния пакет в процеса. В този случай изследването на зрителното поле и зрителната острота е от особено значение.
За атрофия на зрителния нерв най-характерни са промените в зрителното поле. Лечението на атрофията на зрителния нерв е много сложен и труден проблем поради изключително ограничената способност за регенерация на нервната тъкан. Всичко зависи от това колко широко е разпространен дегенеративният процес в нервните влакна и дали тяхната жизнеспособност е запазена.
Недостатъците на известните методи са ниската ефективност поради недостатъчната патогенетична насоченост на терапията, тъй като всички терапевтични мерки се извършват изключително на ниво орган, без да се вземат предвид патофизиологичните процеси, протичащи на ниво организъм.
Недостатъците на известния метод са високата сложност и техническа сложност на метода. Изпълнението на крило-орбитална блокада изисква специална подготовка, висококвалифициран персонал, придружен от високопроцентът на усложненията, т.к. възможно кървене, увреждане на птеригопалатинния ганглий и е доста трудно да се понася от пациентите. Хипероксибаротерапията изисква скъпа апаратура, сериозна инженерна поддръжка, необходимост от присъствието на анестезиолог и физиотерапевт.
Техническата цел на изобретението е да опрости метода, да намали неговата сложност и да повиши ефективността на лечението.
Тази цел се постига чрез предложения метод, който е както следва.
Пациентът е подложен на комплексно лечение, състоящо се от лимфотерапия чрез извършване на крилопалатинови и субмастоидни блокади с лекарствена смес, дискретна плазмафереза и екстракорпорална фармакотерапия с активиране на клетъчната маса с глиатилин.
Птеригопалатиновата (KNB) и субмастоидната (SMB) блокада се извършват последователно от дясната или лявата страна на лицето, с интервал от 22-24 часа, курс от 7-9 блокади, което осигурява бърз поток и натрупване на лекарствени вещества в лимфната област. KNB се извършва по следния начин: директно под зигоматичната дъга, отстъпвайки една трета от разстоянието между трагуса на ухото и ръба на орбитата, те се инжектират с игла с диаметър 0,5-0,6 mm и дължина 3,5-4,0 mm и 0,5-1,0 ml от лекарствената смес се инжектира в проекцията на предния лимфен възел, след това под ъгъла на посоката на иглата се променя с 30 градуса, иглата се придвижва покрай криловидните процеси на основната кост на дълбочина 3,5-4,0 cm, попадайки в крилопалатиновата ямка. SMB се извършва по следния начин: отстъпвайки 1,5-2 cm от субмастоидния процес надолу и странично, се инжектира игла и лекарствената смес се инжектира в меките тъкани.
Съставът на лекарствената смес за провеждане на CBN включва следните лекарства: лидокаин(50-100 mg), глиатилин (250-500 mg), лидаза (16-32 U). Съставът на лекарствената смес за провеждане на SMB включва следните лекарства: лидокаин (50-100 mg), кортексин (5-10 mg), лидаза (16-32 U).
Дискретна плазмафереза се извършва в количество от 3-5 процедури с интервал от време от 48-72 часа, по време на процедурата ексфузията е не повече от 20-25% от обема на циркулиращата кръв, последвана от техника на екстракорпорална фармакотерапия с активиране на клетъчната маса с глиатилин в количество от 500-1000 mg. Реинфузията се извършва интравенозно-капково.
Определящата разлика на предложения метод в сравнение с прототипа е, че се провежда комплексно лечение, състоящо се от лимфотерапия с помощта на птеригопалатинови и субмастоидни блокове, дискретна плазмафереза в комбинация с екстракорпорална фармакотерапия, което позволява да се повиши ефективността на метода чрез подобряване на мозъчния кръвоток, нормализиране на метаболитните процеси, активиране на структурата на ретикуларната формация на мозъка.
Избрана е определена последователност от терапевтични мерки - крилопалатинови и субмастоидни блокади, дискретна плазмафереза, екстракорпорална фармакотерапия, тъй като крилопалатиновите и субмастоидните блокади позволяват да се създаде депо от лекарствени вещества в близост до зрителния нерв и да се подобри хемодинамиката на окото; Дискретната плазмафереза осигурява детоксикационни, хемореологични и имунотропни ефекти и заедно с екстракорпоралната фармакотерапия създава благоприятни условия за проникване на лекарства в тъканите, повишава микровискозитета на мембранните структури на нерва и транспорта на калциеви йони през възбудимата мембрана, повишава афинитета на хемоглобина към кислорода и елиминира метаболитни нарушения.
Въпреки това, като лечебна смесза крилопалатинови и субмастоидни блокади се използват оптимално подбрани формулировки, включително лимфостимулант - лидокаин, глиатилин, който увеличава линейната скорост на кръвния поток в церебралните артерии, кортексин, който има тъканно-специфичен многофункционален ефект върху мозъка, и ензимът лидаза, който предизвиква повишаване на пропускливостта на тъканите и улеснява движението на течности в интерстициалните пространства. Използването на тези балансирани лекарствени смеси позволява да се постигне бързо нормализиране на редокс процесите поради широк спектър от противовъзпалителни, антиедематозни, лимфостимулиращи, хеморезорбционни и дезагрегиращи ефекти на използваната смес и топографията на нейното приложение. С въвеждането на лекарствена смес в лимфната област на орбитата, нейната фармакокинетика се променя значително, което се изразява в селективното натрупване на лекарства във фокуса на възпалението и дългосрочното поддържане на тяхната висока терапевтична концентрация.
Глиатилинът е невропротектор, подобрява предаването на нервните импулси в холинергичните неврони, влияе положително върху пластичността на невронните мембрани и функцията на рецепторите. Подобрява мозъчния кръвоток, засилва метаболитните процеси в мозъка, активира мозъчните структури. Gliatilin насърчава увеличаването на линейната скорост на кръвния поток от страната на лезията, нормализира спонтанната биоелектрична активност на мозъка и повишава толерантността на невроните към исхемични ефекти.
Cortexin - повишава ефективността на енергийния метаболизъм на мозъчните клетки, подобрява вътреклетъчния протеинов синтез, регулира процесите на липидна пероксидация в мозъчните клетки, намалява образуването на свободни радикали, блокира процесите на окисление на свободните радикали.
Lidaza е ензимен препарат, изолиран от тестисите на говеда. Разгражда основния компонент на интерстициалното вещество на съединителната тъкан - хиалуроновата киселина, намалява нейния вискозитет, повишава тъканната и съдовата пропускливост, улеснява движението на течности в интерстициалните пространства; намалява отока на тъканите.
Лидокаин - стабилизира клетъчните мембрани, блокира натриевите канали, разширява кръвоносните съдове.
Изобретението се илюстрира със следните примери за конкретно изпълнение.
Пациент Б., на 56 години, е приет в NF FGU IRTC "Микрохирургия на очите" с диагноза атрофия на зрителния нерв от съдов произход OU.