Метод за лечение на липоидна некробиоза при деца
Собственици на патент RU 2284178:
Изобретението се отнася до медицината, ендокринологията и може да се използва при лечение на липоидна некробиоза при пациенти с диабет. Въздействието на милиметрови вълни с честота 53,57-78,33 GHz се извършва по периферията на плаката и в центъра, като се облъчват акупунктурните точки. Продължителността на сесията е 20 минути. До 10 процедури на курс. Методът увеличава продължителността на ремисията.
Изобретението се отнася до медицината, до методи за лечение на късните усложнения на захарния диабет, а именно липоидната некробиоза.
Известно е, че има редица късни усложнения на захарния диабет, включително при деца, сред които макро- и микроангиопатия: ретинопатия, нефропатия, полиневропатия, катаракта, липодистрофия, диабетно стъпало, липоидна некробиоза.
Ако етиологичната причина за ретинопатия, нефропатия е доста точно известна, има подходящо етиологично лечение, тогава ситуацията с necrobiosis lipoidis е много по-сложна. Нейната етиологична причина не е известна, така че най-големият проблем е, че няма надеждно, ефективно, неинвазивно лечение на necrobiosis lipoidis с някакъв обещаващ резултат.
За първи път кожна лезия при захарен диабет е ясно описана от M. Oppenheim (1), който нарича това състояние "липоидна диабетна некробиоза". По-късно обаче беше отбелязано, че подобна патология, макар и със значително по-ниска честота, се среща и при липса на захарен диабет, така че впоследствие това състояние беше наречено некробиоза липоидис. Necrobiosis lipoidis (LN) е хронично кожно заболяване, което се основава на микроангиопатия с различна етиология. Ангиопатията води до дезорганизация на съединителната тъкан с отлагане налипиди (липоидна дегенерация на колаген) с последващо развитие на некробиоза. Може да има роля за автоимунни заболявания. В 65% от случаите липоидната некробиоза е свързана с инсулинозависим захарен диабет. Хистологичната картина на лезиите е добре проучена. В "некробиотичната" част се откриват некробиотично променени участъци от колаген в кожата. Хистологично колагенът в засегнатите области е едематозен, съдържа възпалителен инфилтрат, често се виждат гигантски многоядрени клетки от чужди тела, екстрацелуларно се откриват зърна от фосфолипиди и холестерол. Наблюдава се фиброза на стените на кръвоносните съдове. Клетъчният инфилтрат се състои от хистиоцити, фибробласти и лимфоидни клетки, заобиколени от области на некробиоза. Често присъстват гигантски клетки и се наблюдава ендотелна пролиферация и инфилтрация в кръвоносните съдове. В "грануломатозната" част некробиотичните маси имат малко количество съдови промени, а епителиоидните и гигантските клетки включват повечето от типичните грануломатозни конфигурации. Въпреки че е широко разпространена, етиологията на necrobiosis lipoidis не е известна. Доказано е, че нарушенията на въглехидратната обмяна и генетичните фактори не играят съществена роля в началото на процеса (2). Разпознава се известно участие на съдовия компонент. Патологията на колагена, установена по време на хистологичните изследвания, дава основание да се предположи пряк етиологичен ефект върху състоянието на колагена под формата на ускорено стареене при диабет или първоначално патологично променен колаген или неговите продукти, в резултат на осмотични вибрации, генерират производството на крайни продукти, водещи до преждевременно стареене (3). Възможно е и участието на имунни комплекси, тъй като се отчита повишена концентрация на С3-фракция около съдовете.комплемент, фибриноген и имуноглобулини (4). Този процес обикновено засяга кожата на предната повърхност на краката, често симетрично, но могат да бъдат засегнати и други части на тялото - гърдите, корема, задната част на стъпалата, ръцете, пръстите, лицето, скалпа. Заболяването започва с появата на едно или повече петна или слабо инфилтрирани възли с червеникаво-цианотичен цвят, от които постепенно се образуват рязко очертани овални или полициклични плаки с диаметър от 1 до 10 cm или повече. Началото на заболяването често се предхожда от травма. Централната част на фокуса на некробиозата е жълтеникаво-кафява на цвят, леко потъва, а маргиналната част е синкаво-червена, леко повдигната. Плаките са с гладка повърхност, понякога лющеща се по периферията. Постепенно централната част на плаките атрофира, върху нея се появяват телеангиектазии, лека хиперпигментация, понякога улцерации. Субективните усещания най-често липсват, но сърбежът, парестезията или болката на мястото на лезията могат да бъдат обезпокоителни. Най-често срещаното оплакване обаче са козметични проблеми. Процесът може да започне като малка, твърда, червено-кафява папула, която се разпространява бавно. Лезията обикновено е множествена, по-често двустранна, с огнища с различна големина. Една трета от пациентите имат язва, обикновено предизвикана от травма или ятрогенно индуцирана от инжектиране на кортикостероиди в лезията. Сред пациентите с липоидна некробиоза до 65% страдат от захарен диабет, а от останалите почти половината имат нарушен глюкозен толеранс. Сред пациентите със захарен диабет разпространението на липоидната некробиоза е 0,3% в детска възраст (има значителни вариации в различните региони на страната, особено при деца в юношеска възраст), спореддържавен регистър на пациенти със захарен диабет в Москва - 0,5%. Още по-често тази патология се среща при възрастни, има доказателства, че жените боледуват три пъти по-често от мъжете. В същото време процесът може да се прояви още в началото на захарния диабет и дори да предшества диагнозата му, въпреки че се смята, че necrobiosis lipoidis е късно усложнение на захарния диабет. Общоприето е, че гликемичният контрол не играе важна роля в развитието на липоидната некробиоза, но в повечето случаи липоидната некробиоза е по-често при деца с най-тежък ход на диабета, които имат значително по-високо ниво на гликиран хемоглобин и различни усложнения. Съобщава се, че сред тези пациенти различни лезии на вътрешните органи представляват 50%. Обикновено на фона на добра компенсация на въглехидратния метаболизъм се наблюдава стабилизиране на процеса, а по време на декомпенсация се наблюдава увеличаване на площта на лезията, увеличаване на инфилтрацията и яркостта на оцветяването на граничния хребет и появата на нови огнища. Протичането на заболяването е хронично. Ранните прояви на necrobiosis lipoidis са трудни за разграничаване от гранулом ануларе. Въпреки това, тъй като лезията се увеличава, става ясно видима област на плака на атрофия с жълто оцветяване. Освен това трябва да се направи диференциална диагноза с деабатична дермопатия, саркоидоза, ревматоидни възли, дермоидна стаза и еритема нодозум. Липоидната некробиоза се диагностицира в различно време от началото на захарния диабет, понякога преди проявата му. Няма методи за ефективен контрол на липоидната некробиоза. Смята се, че локалните кортикостероидни приложения върху възпалената гранична част помагат за забавяне на прогресията на процеса, но контролните проучвания небяха извършени. Правят се опити за предписване на различни лекарства - фибринолитици, аспирин, никотинамид, лъчетерапия на засегнатата област, но все още не е постигнат стабилен клиничен ефект. Разязвените области се третират като обикновени язви и доста често има нужда от хирургическа интервенция до трансплантация на донорска кожа върху засегнатата област. Лечението е насочено към коригиране на въглехидратния метаболизъм и метаболитните нарушения, подобряване на микроциркулацията и устойчивостта на тъканите (лазерна терапия, рентгенова терапия, криодеструкция и др.).
Като прототип използвахме изобретението на В. М. Боголюбов и др.(10).
По този начин всички предложени в момента методи на лечение не позволяват да се постигнат стабилни радикални резултати.
Целта на изобретението е да повиши ефективността на консервативното лечение на липоидната некробиоза при деца.
Тази цел се постига с факта, че комплексното консервативно лечение на липоидната некробиоза включва лечение с конусообразна тръба с милиметрови вълни от електромагнитно излъчване с ниска интензивност по периферията на некробиотичната плака в проекционната зона 12 часа, 6 часа, 9 часа, 3 часа и центъра на плаката. Облъчването се извършва за 1 минута на всяка точка. Освен това в режим на рефлексотерапия с тръба на апарата се облъчват симетрични акупунктурни точки с общоукрепващо действие за 5 минути всяка точка. Общата продължителност на сесията е 20 минути всеки ден сутрин. Общо се извършват до 10 процедури.
Такова физиотерапевтично допълнение към лечението на липоидната некробиоза ни позволи да получим следните окуражаващи резултати:
първични "свежи" огнища на некробиоза при деца до една година с размер до три -пет сантиметра в диаметър бяха спрени след 8-10 сесии с милиметрови вълни електромагнитно излъчване и започнаха да побледняват и да намаляват в диаметър след 2-3 сесии. При динамично наблюдение на пациенти след 6-8 месеца не са отбелязани рецидиви на мястото на излекувана некробиоза.
По този начин предимствата на предложения от нас метод включват:
1. Използване на електромагнитно излъчване на шумов сигнал с нисък интензитет с честотен диапазон 53,57-78,33 GHz, с мощност на излъчване 0,2-1,5 μW.
2. Използването на физиотерапевтично локално облъчване на огнища на некробиоза около обиколката на плаката и в центъра му.
3. Физиотерапевтично облъчване на зоната на биологично активен
точки с възстановяващ ефект.
4. Апаратът е лек, лесен за работа, компактен и може да се използва в болници, клиники, диспансери, лечебни и физкултурни диспансери, у дома и на терен като монотерапия и добре се комбинира с лекарствени и други физиотерапевтични методи.
5. Предложеният метод на лечение ни позволява да дадем надежда на пациентите за елиминиране на козметични дефекти от липоидна некробиоза без използването на хирургични методи на лечение с трансплантация на кожни участъци.
Пример 1. Извлечение от медицинската история № 7129
Пример 2. Извлечение от медицинска история № 14405
Момиче от 1 бременност, 1 раждане. Бременността беше безпроблемна, раждането беше навреме. Тя расте и се развива без никакви особености. Баба ми по бащина линия има диабет. Момичето е болно от диабет тип 1 от 4 години. Детето се наблюдава редовно от детски ендокринолог по местоживеене и в ДЛ "НОДКБ", ежегодно се лекува в болница планово. Декомпенсацията на диабет тип 1 е много рядка. Провеждаежедневен самоконтрол на гликемията, диета според XE. Учи добре, занимава се с аеробика. За първи път огнището на ЛН се появява през лятото на 2003 г., което има тенденция към нарастване, поради което момичето е хоспитализирано през есента на 2003 г. в ДУ "НОДКБ". При приемане имаше оплаквания от дискомфорт в областта на фокуса на LN, размерът на фокуса беше 7 на 9 см, яркочервен. На фона на стандартната терапия беше свързан курс на микровълнова електромагнитна терапия с ниска интензивност. Положителна динамика беше отбелязана по време на третата процедура: субективният дискомфорт изчезна, фокусът стана рязко блед и придоби леко розов цвят, намален в диаметър с 2-3 mm, но по семейни причини момичето беше изписано у дома предсрочно, бяха проведени само 5 сесии на електромагнитна милиметрова терапия (история на случая № 13186). Момичето е прието повторно година по-късно (история на заболяването № 14405) планово с оплаквания за огнище на липоидна некробиоза на десния крак. По време на тази хоспитализация е открита сензомоторна полиневропатия. Момичето е прието в състояние на лека субкомпенсация (гликемични флуктуации - 4,8 до 10 mmol/l), гликиран хемоглобин 6,65 (нормален), на десния пищял има огнище на ЛН с размери 4 на 7 см, розово със субективен дискомфорт. Предписана е стандартната терапия на LN: реополиглюгин интравенозно + актовегин № 10, тиоктоцид 600 mg № 10 интравенозно, ксантинол. Свързан е курс на микровълнова терапия с ниска интензивност. Положителна динамика беше отбелязана при третата процедура - субективният дискомфорт във фокуса изчезна, цветът в областта на LN фокуса придоби нормален нюанс, като при здрава кожа, а до 10-та процедура фокусът практически изчезна. Амбулаторното проследяване след 4 месеца не показва рецидив на LN фокус.
1. Oppenheim M. Eigentumlich dissiminierte Degeneration desBindegevedes der Haut bei einen. // Диабет. Zentralbl Haut Geschlechtskr - 1929-1930. - Т.32, - С.179.
2. Soler N.G., McConnachie P.R. HLA антигени и necrobiosis lipoidea diabeticorum - сравнение между инсулинозависими диабетици с и без некробиоза. // след квалификация. Med. J / - 1983. - Vol.59. - P.759-762).
3. Eaton R.P.J. Хипотезата за овлажняване на колагена е нова парадигма за вторичните усложнения на захарния диабет (Редакционна статия). // cjronic. дис. - 1986. - Т.39. - P.763-766.
4. Улман С., Дал М.В. Necrobiosis lipoida: имунофлуоресцентно състояние.
5. Дедов И.И., Кураева Т.Л., Петеркова В.А., Щербачева Л.Н. Захарен диабет при деца и юноши, М. 2002 г., стр. 295-296.
6. Фицпатрик Т., Джонсън Р., Паулано М., Сърмънд У. Дерматология. Атлас-справочник, пер. от английски. М., "Практика" -McGraw-Hill, 1999, 1044 p.
7. Михайлова Е.Г., Егорова Л.Н. Използването на хипербарна оксигенация в комплексната терапия на липоидна некробиоза на подбедрицата при юноши с инсулинозависим захарен диабет. Материали на Втори български конгрес, Москва, 2003, с.328.
8. Самосюк И.З., Лисенюк В.В. Акупунктура. Енциклопедия. Киев - М.: St-Press, 1994.
9. Вогралик В.Г., Вогралик М.В. Пунктурна рефлексотерапия. Горки, издателство Волго-Вятка, 1988 г., 336 с.
10. Боголюбов В.М. и др. Патент № 1022364 от 30.09.85 г. "Метод за лечение на микроангиопатия на долните крайници при пациенти със захарен диабет".
1. Метод за лечение на липоидна некробиоза при деца, включващ консервативно комплексно лечение, характеризиращ се с това, че допълнително, с помощта на конусообразна тръба, те се третират с милиметрови вълни електромагнитно лъчение с нисък интензитет по периферията на некробиотичната плака в проекция на 12 часа, 6 часа, 9часа, 3 часа и в центъра на плаката за 1 минута всяка точка, а в режим на рефлексотерапия се извършва облъчване на акупунктурни точки с общоукрепващо действие за 5 минути всяка точка, а продължителността на сеанса на вълновата терапия е 20 минути сутрин, извършват се до 10 процедури, в честотния диапазон 53,57-78,33 GHz, с интегрирана мощност на излъчване на шумов сигнал 0,2-1 .5 μW, неравномерната спектрална плътност на мощността на шума е не повече от ±3 dB.