Метод за лечение на паралитичен страбизъм, Патентна банка
Изобретението се отнася до медицината, по-специално до офталмологията и се отнася до лечението на паралитичен страбизъм. За тази цел лекарството на базата на ботулинов токсин-А - Dysport - се инжектира в екстраокуларния ипсилатерален мускул - антагонист на парализирания екстраокуларен мускул, характеризиращ се с това, че Dysport се използва като лекарство, съдържащо ботулинов токсин-А в доза от 10-20 единици, въвеждането на които се извършва в средната част на мускулната торба, отстъпвайки най-малко 5 mm от мястото на прикрепването му към скулата. ra, докато допълнително лекарството се инжектира в един или повече мускули, които са контралатерални синергисти на парализирани мускули, а в мускулите, които са ипсилатерални антагонисти, се инжектира 10% по-малко лекарство, отколкото в мускулите - контралатерални синергисти. ЕФЕКТ: Методът осигурява стимулиране на аферентните нервни импулси на парализиран мускул, което предотвратява неговата хипотрофия. 12 табл., 3 ил.
CLASS="b560m" анализ на електромиографски (ЕМГ) записи по време на ботулинови инжекции. J Pediatr Ophthalmol Strabismus., 1996 септември-октомври; 33 (5): 241-6. HUBER A. Използване на ботулинов токсин в офталмологията. Klin Monatsbl Augtnheilkd., 1997 май; 210 (5): 289-92. LENNERSTRAND G. et al. Лечение на страбизъм и нистагъм с ботулинов токсин тип А. Оценка на ефектите и усложненията. Acta Ophthalmol Scand., 1998 февруари; 76(1): 27. DURAND A. et al. Токсинът за ботулизъм на практика. Ann Readapt Med Phys., 2003 юли; 46 (6): 396-8.
Изобретението се отнася до медицината, а именно до офталмологията, и може да се използва при лечението на паралитичен страбизъм.
Както знаете, паралитичният страбизъм е състояние на окуломоторната система, при което един или повече екстраокуларни мускулинапълно или частично са загубили своята функция. Патогенетичните причини за това състояние са патологични промени в централната или периферната част на мускулната инервация. При парализа на окуломоторните мускули възниква асиметрия в позицията на очите при фиксиране на обекти, разположени в различни посоки на погледа.
Симптомите на паралитичен страбизъм са: липсата на някои произволни движения на засегнатото око, асиметрично положение на очите, удвояване.
Тъй като етиологичните причини за паралитичен страбизъм са неврологични или неврохирургични патологии, активната помощ в ранните етапи на рехабилитация (от началото на заболяването до 6-9 месеца) се извършва от специалисти, занимаващи се точно с тези проблеми, офталмологът осигурява само симптоматично елиминиране на двойното виждане чрез предписване на оклузия или определена оптична корекция.
След ранния и късния рехабилитационен период (9-12 месеца от момента на възникване) се извършва хирургична корекция на паралитичен страбизъм, чиято ефективност до голяма степен зависи от функционалното възстановяване на екстраокуларните мускули, участващи в парализата.
Ако разгледаме паралитичния страбизъм от гледна точка на патоморфологичните промени в окуломоторните мускули, тогава може да се отбележи следното:
1. Частична или пълна хипофункция на парализиран мускул в крайна сметка ще доведе до неговата хипотрофия.
2. Хиперфункцията на неговия ипсилатерален (локализиран на същото око) мускул-антагонист ще доведе до хипертрофия и контрактура на последния.
3. По време на пълното или частично възстановяване на инервацията на парализирания мускул, неговият морфологичен и съответно функционален дисбаланс с антагониста ще бъде по-изразен, отколкото примомента на началото на заболяването.
4. Съответно етиологичното лечение на причините за паралитичния страбизъм няма да доведе до излекуване на самото заболяване с целия му комплекс от симптоми.
Известни са различни методи за хирургично лечение на паралитичен страбизъм, същността на повечето от които е да се извърши резекция на парализирания мускул, рецесия на неговия ипсилатерален антагонист и (или) транспониране на непокътнати вертикални мускули (или части от тях) към физиологичното място на прикрепване на парализирания екстраокуларен парализиран мускул.
Например, известен е метод за хирургично лечение на паралитичен страбизъм, който се състои в това, че за да се увеличи амплитудата на движение на очите, външните части на горния и долния прав мускул се зашиват съответно към горната и долната част на парализирания външен мускул (Jensen C.D.F. Trans. Pacific Coast Ophthalmol. Soc. 1964, 45:359). Известният метод ви позволява да възстановите известна степен на подвижност на очите в посока на парализирания мускул, но има редица недостатъци:
1. Времето за хирургична корекция на паралитичен страбизъм предполага излизане на пациента от острия и подострия период не по-рано от 6-9 месеца след началото на заболяването. Следователно хирургът, опитвайки се да възстанови подвижността на окото в посока на засегнатия мускул, се задоволява пасивно с обема на функционалната рехабилитация и се сблъсква с произтичащия дисбаланс на контрактурата между мускула, участващ в парализата, и неговия антагонист.
2. Обемът на хирургическата интервенция поради голяма тъканна травма и компресия на предните цилиарни артерии води до значителен оток на конюнктивата и исхемия на предния сегмент на окото.
3. Интервенцията върху вертикалните прави мускули създава риск отлек енофталм, стесняване на палпебралната фисура и поява на вертикален страбизъм.
Най-близо до заявения метод - прототип - е метод за лечение на паралитичен страбизъм чрез въвеждане на лекарство, съдържащо ботулинов токсин-А като активен компонент в екстраокуларни ипсилатерални мускули-антагонисти (Scott A.B. Ophthalmol. 1985, 92:676-683), състоящ се в следното. За инжектиране на ботокс препарат, съдържащ ботулинов токсин-А, се използва туберкулинова спринцовка от 1,0 ml с монополярен игла-електрод с диаметър 27. Върхът на иглата е изолиран, така че записаният сигнал да се изпраща само от върха на иглата. Монополярен иглен електрод се инжектира в екстраокуларния мускул трансконюнктивално и се свързва към електромиографа чрез усилвател. Усилвател усилва електрическите импулси и ги прави чуваеми през високоговорителите. Преди инжектиране се извършва локална анестезия чрез инсталиране на пропакаин или аметокаин в окото. Пациентът е помолен да погледне настрани от мускула, който ще се инжектира. След това хирургът вкарва игла в екстраокуларния мускул. След това пациентът е помолен да погледне към мускула, в който е вкарана иглата, това активира двигателните влакна на мускула. Ако иглата се вкара в мускула, електромиографът ще издаде сигнал за увеличаване на мускулната активност, докато иглата достигне най-голямата част от мускула. Звуковият сигнал помага на хирурга да се увери, че върхът на иглата е правилно ориентиран в мускула. Ботоксът се инжектира в мускула, когато звукът на електромиографа достигне пика. Дозата на инжектирания ботокс препарат е от 2,5 до 5 единици. Предложеният метод води до дозирана релаксация на ипсилатералния мускул-антагонист, което позволява на парализирания мускул да възстанови по-пълно функциите си по време на рехабилитационния период.и предотвратява развитието на контрактура между мускулите-антагонисти в засегнатото око.
Въпреки това, предложеният метод за въвеждане на ботулинов токсин в ипсилатералния мускул-антагонист трансконюнктивално под контрола на звуков сигнал от електромиограф има редица съществени недостатъци.
Първо, въвеждането на ботулинов токсин-А в ипсилатералния мускул антагонист частично елиминира получения дисбаланс в окуломоторната система само в засегнатото око. Това не отчита получения дисбаланс между очите.
На второ място, съществува риск от перфорация на склерата с игла.
Трето, съществува риск от перфорация на мускулната бурса и освобождаване на ботулинов токсин-А в супра- или инфратенонното пространство и по този начин да се засегнат други екстраокуларни мускули и повдигащият мускул на горния клепач.
Четвърто, въвеждането на игла под контрола на звуковия сигнал на електромиографа е възможно само ако мускулната функция е достатъчно запазена (или възстановена). При остър паралитичен страбизъм това е възможно само в по-късните етапи на рехабилитацията, което значително намалява ефективността на ботулиновия токсин-А. Колкото по-рано след началото на парализата лекарството се инжектира в мускула, който е антагонист на парализирания, толкова по-голям е възстановителният ефект.
Пето, невъзможността да се използва този метод за прилагане на лекарството при деца и хора, които се страхуват от процедурата.
Шесто, ако има контрактура на мускула антагонист на засегнатия мускул, когато се опитате да погледнете към последния, възниква резки нистагъм при екстремно отвличане на погледа, което увеличава риска от перфорация на склерата и мускулната торба.
Техническата цел на изобретението е да повиши ефективността на лечението и да намали страничните ефекти.
Поставете техническо заданиесе постига чрез факта, че инжектирането на лекарството Dysport, съдържащо ботулинов токсин-А, се извършва в екстраокуларните мускули, които са ипсилатерални антагонисти и контралатерални синергисти на парализираните мускули.
След подготовка на хирургичното поле и ретробулбарна (или интравенозна балансирана многокомпонентна) анестезия се освобождава достъпът до ректус екстраокуларен мускул, който е антагонист на мускула, участващ в парализата. Мускулът се изолира, без да се нарушава целостта на мускулната торба. Освен това, най-малко на 5 mm от мястото на прикрепване на мускулната торба към склерата, в средната й част се инжектира лекарството Dysport в доза от 10-20 единици (фигура 1). Оперативната рана се зашива. По подобен начин се извършват хирургични манипулации върху екстраокуларния мускул, който е контралатерален синергист на парализирания мускул (фигура 2). Ако два или повече екстраокуларни мускула са включени в парализата, тогава лекарството се инжектира в съответните екстраокуларни мускули - контралатерални синергисти (фигура 3).
Необходимото количество приложение на лекарството Dysport за постигане на ефективна индуцирана пареза на екстраокуларния мускул, който е ипсилатерален антагонист или контралатерален синергист на парализирания мускул, зависи от степента на увреждане на окуломоторната функция на парализирания мускул и от времето на началото на парализа или пареза. Освен това е необходимо да се инжектира 10% по-малко лекарство в мускула-антагонист, отколкото в мускула-синергист. Това е продиктувано от факта, че тъй като участващият в парализата мускул напусне острия период, неговата функционалност няма да бъде напълно възстановена. И увеличените импулси, изпратени към този мускул, за да направи необходимата екскурзия с окото, ще предизвикат хиперфункция на неговия контралатерален синергист, което ще доведе до по-голямовторичен ъгъл на страбизъм и съответно удвояване, следователно е необходимо предизвиканата пареза на синергиста да продължи по-дълго време.
Фигура 1-3 схематично показва топографията на въвеждането на лекарството Dysport, където
екстраокуларен мускул, участващ в парализа;
екстраокуларен мускул - ипсилатерален антагонист;
екстраокуларен мускул - контралатерален синергист.
Съществената разлика между предложения метод и прототипа е, че лекарството Dysport се прилага не само в ипсилатералните мускулни антагонисти на парализирания екстраокуларен мускул, но и в екстраокуларните синергисти, което позволява не само значително да се намали рискът от хипотрофия на парализирания мускул и развитието на хипертрофия на неговия антагонист, което води до появата на състояние на контрактура между тези мускули, но и да се елиминира вероятността от развитие на хиперфункция на контралатералния мускул синергист, както и чрез създаване на неговата хипофункция и стимулиране на необходимите аферентни нервни импулси за по-пълно възстановяване на парализирания мускул. Интраоперативният метод на приложение на лекарството позволява минимизиране на риска от локални усложнения и странични ефекти.
Положителният ефект от предложения метод на приложение на лекарството Диспорт се постига чрез създаване на следните модулирани биомеханични механизми:
- създаване на изкуствена пареза на мускула, който е антагонист на парализирания екстраокуларен мускул, балансира биомеханичните им възможности и следователно елиминира възможността за създаване на контрактурно състояние между тях;
- предизвикване на пареза на контратералния мускул, който е синергист на парализирания мускул, намалява неговата вторична хиперфункция и следователно намалява вторичния ъгъл на страбизма иголемината на диплопията;
- създаването на вторична хипофункция на контралатералния мускул, който играе основна роля в същата посока на погледа, води до индуциране на повишени аферентни импулси към парализирания екстраокуларен мускул, което увеличава неговото функционално възстановяване;
- създаването на индуцирана пареза на екстраокуларните мускули е обратимо и съвпада по време с края на острия период на паралитичен страбизъм (4-6 месеца);
- въвеждането на лекарството под интраоперативен контрол свежда до минимум вероятността от локални усложнения и странични ефекти.
Комбинацията от тези изкуствено създадени биомеханични условия балансира и потенцира функционалността на парализираните и контра- и синергично работещи екстраокуларни окуломоторни мускули. Следователно рехабилитационният период не протича в състояние на изразен дисбаланс, а в условия на благоприятна взаимно регулирана биомеханична стабилизация.
Търсенето в източници на научна, техническа и патентна информация не разкри метод, идентичен на претендирания, поради което може да се заключи, че заявеното техническо решение отговаря на критериите "новост" и "изобретателска стъпка".
Изобретението се илюстрира със следните примери за конкретно изпълнение на метода.