Микробиоценоза на устната кухина
Пародонтални заболявания.Теории за етиологията.
Микробиологията на пародонталното заболяване е сложна. Теориите за участието на определени микроорганизми са противоречиви. Както и да е, общоприето е, че гингивалната междина и пародонталните джобове съдържат голям брой видове бактерии, че много от тях са облигатни анаероби и се смята, че някои от тях започват болестния процес, като действат върху пародонталните тъкани. Разглеждат се хипотези за участието на определени и неспецифични микроорганизми в развитието на заболяванията. Според най-новата теория резултатът от пародонтозата е прекомерно натрупване на плака, независимо от какъвто и да е вид бактерии. Това означава, че цялата плака е потенциално вредна (49). Обратно, друга теория подкрепя, че съществуват специфични асоциации между определени микроорганизми и различни видове пародонтални заболявания (33, 71). Повечето учени, работещи в тази насока, се придържат към версията, че резултатът от пародонталните заболявания е комплекс от причини: наличието на дълбок зъбен гингивален джоб и поради това патологичното действие на микроорганизмите. Предполага се, че някои състояния могат да възникнат от разпространението на възпаление на пулпата към съседните периодонтални тъкани (37).
Установено е високо разпространение на различни признаци на пародонтални патологии под формата на кървене на венците, зъбен камък и разрушаване на пародонталните тъкани при откриване на Helicobacter pylori в устната кухина (6). Необходими са допълнителни изследвания, за да се отговори на нерешени въпроси относно етиологията на пародонталното заболяване. При възпаление на устната лигавица (стоматит) венечният ръб придобива ярък цвят, след което се появяват рани с кръгла форма, съдържащи гной (36).
афтозниязви при стоматит от бактериална природа обикновено не се сливат помежду си, появяват се в областта на подвижната, гъвкава част на езика и устната лигавица под него, както и вътрешната повърхност на бузите и горната част на мекото небце. При образуването им най-често няма изтръпване и парене. Причината за образуването им не е ясна. Смята се, че наследствеността играе роля за това. Някои хора просто са по-податливи на стрептококови инфекции, бактериите, които причиняват дефекти на лигавицата. Вече с еднократна поява на язви, вероятно трябва да се очаква появата им в бъдеще.
Жените са много по-податливи на стоматит, особено по време на бременност и в определени фази на менструалния цикъл. Стресът също отключва тези рани, както и хранителните алергии. Хората с изкуствени зъби страдат от подобни нарушения поради триене и захапка. Ухапването и чесането допринасят за появата на стоматит при хора с предразположение към тях.
Не е потвърдено мнението, че заболяванията на пародонта, започващи с лек хроничен стоматит и гингивит, неумолимо прогресират до пародонтит. Директното развитие на гингивит към пародонтит не е потвърдено в добре контролирани проучвания (64). Обратно, установено е, че в отделните пародонтални джобове разрушаването на тъканите има тенденция да бъде произволно, появявайки се периодично, последвано от периоди на ремисия (58). Откриването на тези изблици на активност и анализът на причините за преминаването на неактивно състояние в заболяване е основен проблем в изследванията на пародонталните заболявания. За това се използват култивиране на микроорганизми и тяхната идентификация, некултурни методи, като микроскопско изследване на плака. тъмно-полевата или фазово-контрастната микроскопия също може да осигури необходимата информация. Такива изследвания илюстрират ясното присъствие на микроорганизми като спирохети и други подвижни форми на микроорганизми, които са трудни за култивиране (50-55).
Асоциации на различни видове бактерии при пародонтални заболявания.
Въпреки високата изследователска техника и предполагаемите хипотези в опит да се открие връзката между микроорганизмите и етиологията на пародонтозата, не е ясно дали някакви специфични микроорганизми участват в развитието на началния стадий на пародонтит-гингивит. Някои изследователи предполагат, че причината са Actinomyces israelli, A. viscosus, особено ако се появи кървене от венците (91).
Други изследователи са показали, че голям брой A.naeslundii, A.odontolyticus, Fusobacterium nucleatum, Lactobacillus spp., Streptococcus anginosus, Veilonella parvula и Treponema spp. (166 бактериални вида и подтипове, идентифицирани в 96 проби) могат да бъдат етиологични фактори. (92). Има също така няколко подробни проучвания върху бактериологията на острия некротизиращ улцерозен гингивит (ANUG), за който се смята, че се причинява от Fusobacteria и спирохети. В едно проучване микроскопията на 22 тампона разкрива голям брой Treponema (32%) и Selemonas (6%), Bacteroides (сега Prevotella) intermedius (24%) и Fusobacterium spp. (3%) (84, 85). Таблица 3 представя данни за разнообразието от микроорганизми, които могат да причинят пародонтит (51).
Значително внимание е отделено на често срещаните Porphyromonas gingivalis, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotella intermedia (62). В момента те се считат за маркери за активност на заболяването, норазнообразната субгингивална флора затруднява идентифицирането на специфичния вид микроорганизъм, който отключва болестния процес (37). Но въпреки техническите трудности, резултатите показват, че при пациенти с пародонтит е открита връзка между P. gingivalis, P. intermedia, A. actinomycetemcomitans и други опортюнистични микроорганизми.
Методите за молекулярно типизиране показват наличието на тези бактерии в съпрузите и в семейството (43,48,64).Подобно вътрешнофамилно предаване може да бъде важен фактор за последващото развитие на заболяването, тъй като е доказано, че ако единият съпруг е имал прогресиращ пародонтит, другият също е имал влошаване на състоянието на пародонта.
Патогенни микроорганизми при пародонтоза.
Появата на пародонтоза се свързва главно със замяната на преобладаващата Gr (+) бактериална флора на гингивалната фисура с Gr (-) анаероби. Малък брой видове от Gr (-) флора са свързани със специфични форми на пародонтално заболяване: Porphyromonas gingivalis при остър и тежък пародонтит при възрастни, Actinobacillus actinomycetemcomitans при локализиран ювенилен периодонтит, Prevotella intermedia и Treponema denticola при остър некротизиращ гингивит. Клиничните доказателства, свързващи P. gingivalis с пародонталното заболяване, идват от две скорошни проучвания (44). Установено е повишено ниво на микроорганизми в пародонталната плака и ниско ниво в здравите зони. Бактериите бяха елиминирани чрез успешна терапия, но бяха открити отново при реинфекции. Това показва етиологичното значение на тези патогени в развитието на пародонтита. Особен интерес представляват данните за микрофлората на устната кухина при различни имунодефицитни състояния.
Орална инфекцияпри имунокомпрометирани пациенти.
Тази група включва лица с имуносупресия, имунодефицити с различна етиология, включително такива с HIV инфекция. Броят на имуносупресираните пациенти се увеличава поради ятрогенна имуносупресия и инфекция с човешкия имунодефицитен вирус (HIV). По правило тези пациенти имат различни дефекти в имунната система, а при HIV инфекция се наблюдава значително намаляване на броя на CD4 Т-лимфоцитите, което допринася за развитието на тежки опортюнистични инфекции в устната кухина. Най-често това са кандидоза и херпес симплекс, окосмена левкоплакия на езика, язви, неоплазми и други патологични процеси, причинени от различни видове микроорганизми (87).
През последната четвърт на 20-ти век се наблюдава драматично увеличение на имунокомпрометираните пациенти във всички страни. Преди това това е било свързвано с ефектите от медицинското лечение с трансплантации и употребата на кортикостероиди и други лекарства. Понастоящем тежките имунни дефекти се свързват с HIV инфекцията, която сега е основната причина за имунодефицит. (53, 76).
Така основните групи имунодефицити се наблюдават при лица с трансплантирани органи и получаващи имуносупресивна терапия, както и при лица с HIV инфекция. Групата на имунодефицитите може да се характеризира като предимно Т-лимфоцитни имунодефицити. Други състояния са редки, но може да има различни имунни дефекти, включително дефекти в В-лимфоцитите, неутрофилите и други, които обикновено са генетично обусловени.
Т лимфоцитите (Т клетки) са хетерогенна популация от бели клетки, произведени в тимуса. Някои Т клетки (CD4 клетки) активират В лимфоцити, които се образуват в костния мозък и произвеждат антитела.
Други лимфоцити участват взабавена свръхчувствителност. Тези клетки също потискат активността на В-лимфоцитите (Т супресор или CD8). Някои от тях са в състояние да увредят или лизират други клетки, те се наричат цитотоксични Т-лимфоцити.
Изследването на Т-лимфоцитите и техните CD4 и CD8 популации е важно в клиничната практика. Тъй като тези клетки играят важна роля в защитата на организма от активирането на микроби, включително тези, които са неразделна част от нормалната микрофлора на устната кухина, както и опортюнистични микроби, гъбички и вируси.
При HIV инфекция намаляването на CD4 Т лимфоцитите се дължи на свързването на вируса с клетки, които имат този маркер. CD4 рецепторът, заедно с Т-лимфоцитите помощници, имат клетки на нервната система, съдов ендотел и макрофаги, разположени в устната кухина. Съвкупността от увреждане на тези клетки определя патогенезата на имунологичните нарушения. Въпреки това, синдром на придобита имунна недостатъчност (СПИН) - като последен стадий на ХИВ инфекция възниква, когато човешкият имунодефицитен вирус води до рязко намаляване на броя на Т-хелперните клетки (CD4-лимфоцити). Критичното ниво е намаляване на CD4 лимфоцитите под 200 клетки на ml плазма.
Повечето имунокомпрометирани пациенти са предразположени към инфекции, причинени от микроорганизми (Таблица 4), които са опортюнистични в здраво тяло на неимунокомпрометирани хора и се активират при имунодефицити. Такива инфекции се наричат опортюнистични. В устната кухина могат да се наблюдават първите прояви на тези инфекции.
Заболяванията на устната кухина са склонни към рецидиви, продължителни, тежки курсове, често резистентни на лечение и могат да се разпространят, ставайки системни. Като цяло спектърът на инфекциите е по-широк, а тежестта им зависи от тежестта на имунния дефект. набези върхулезиите на устната лигавица могат да бъдат локализирани в различна степен или често да причиняват дисеминирано заболяване.
Таблица 4. Лезии, причинени от опортюнистични микроорганизми (29).