Нови области на интензивно лечение на еклампсия иекламптична кома
Х.Х.Хапий, В.А.Петрухин, Ю.С.Подолски, А.Ф.Лопатин, И.Х.Хапий, Е.Л.Петровская, Д.А. MF Vladimirsky Прееклампсията и нейните особено тежки форми са водещата причина за смъртност в акушерската практика. Само през 2003-2004г. прееклампсията е била причина за смъртност в болницата съответно при 15,9 и 18% [24]. Основните причини за смъртност при усложнени форми на прееклампсия са свързани с еклампсия. Така в Обединеното кралство сред претърпелите еклампсия смъртността достига 10% [32], а сред децата, родени от майки с прееклампсия, неврологичният дефицит достига 40% [14], а перинаталната смъртност е до 10%.
C(a-v)O2 = CaO2 – CvO2, където: - C(a-v)O2 – артериално-венозна разлика в обемното съдържание на кислород, ml/l.
KEO2 = C(a-v)O2/CaOx100%, където: - KEO2 – коефициент на извличане на кислород, в %.
IDO2 = CСхСаO2, където: - IDO2 – ml/min/m2.
IVO2 = CIxC (a-v) O2, където: - IVO2 ml/m/m2.
Обемът на циркулиращата кръв (CBV) се измерва чрез радиоизотопен метод, като се използва йод131 албумин на апарат URI-7 (СССР), последвано от изчисляване на обема на циркулиращата плазма (CVV) и глобуларния обем (GO) с помощта на венозен хематокрит. Колоидно осмотичното кръвно налягане (COD) се определя с помощта на КОЛОИДЕН ОСМОМЕТЪР модел 4420 от WELKOR (САЩ). Налягането на ликьора се измерва с апарат IiND, модел 500/75, Тритон-Електроникс ООД (България). Изследване на мозъчното кръвообращение и метаболизъм. Измерването на регионалния мозъчен кръвоток се извършва чрез неинвазивен (инхалационен) радиоизотопен метод с използване на радиофармацевтик Xe133 съгласно метода на V.D. Obrist et al. [36] на модифицирано устройство KPRDI-1 (СССР) в шест зони:фронтална, париетотемпорална и окципитална отдясно и отляво. [Плъхове. внушение № 205 от 28.12.84 г. и № 218 от 25.03.85 г., приети от МОНИКИ. М.Ф. Владимир Министерство на здравеопазването на RSFSR]. Кислородно-газова смес от Xe133 със специфична активност от 5 mCi / l беше в спирограф, който беше доставен на пациента през мундщук. За провеждане на проучване при пациенти на механична вентилация е използван модифициран вентилатор "VDOKh" (рационално предложение № 204 от 18.12.84 г.) с затворена верига на апарата, свързан към пациента чрез назотрахеална или трахеостотомична тръба. Перпендикулярното разположение на сензорите на устройството KPRDI-1, притискането им към скалпа на родилката, използвайки техниката на едноминутно насищане с кислородно-газова смес от Xe133, позволи да се сведе до минимум приносът на екстрацеребралния компонент към кривата на клирънс на Xe133 от мозъчните тъкани. Кривата на изчистване се записва за 10 минути, изчислението й се извършва по стохастичен и двукомпонентен метод. При прилагане на стохастичния метод регионалният общ церебрален кръвоток (rMK) се изчислява по формулата: rMK = Kx(H/A), ml/100 g/min, където
Изчислението по двукомпонентния метод се основава на съществуването на два различни вида кръвен поток в мозъка: бърз, наблюдаван в кората и в подкоровите ганглии, и бавен, съответстващ на кръвния поток в бялото вещество. Такава клирънс крива с биекспоненциална функция може да бъде графично разложена на 2 компонента чрез преобразуването й в полулогаритмична мащабираща решетка, с определяне на полуживота отделно за бързите и бавните компоненти. Изчисляването на регионалните стойности на бързите (rMKb) и бавните (rMKm) компоненти на церебралния кръвен поток се извършва по формулите:
Поради липсата при пациенти в екламптична комапродължавайки в динамично изследване на междурегионалните различия в кръвообращението на мозъка, които надхвърлят границите на физиологичните флуктуации (10%), в тази работа анализирахме средните стойности за целия мозък: общ церебрален кръвен поток (MC), бързи (rMKb) и бавни (rMKm) компоненти в ml/100 g/min. Концентрацията на хемоглобин (Нb, в g/%) и насищането му с кислород (НbО2, в %) са измерени на хемооксиметър OSM2, произведен от Radiometer (Дания). Взети са кръвни проби чрез пункция от феморалната артерия и вътрешната югуларна вена. Изчислихме:
Проучванията са проведени в динамика: при постъпване (1-2 дни след първия конвулсивен пристъп) - стадий 1; 2-3 дни след приема - 2 етап; при излизане от кома - 3-ти етап; преди преместване от интензивно отделение - 4-ти етап.
Обосновка за употребата на Stabizol® и Nimodipine при родилки в екламптична кома Общоприето е, че основният недостатък на HAES 450/06 (Stabizol®) е натрупването му в плазмата. Въпреки това, дългосрочното натрупване в плазмата допринася за поддържането на CODE близо до нормалните стойности за пуерпера (18-19 mm Hg). Освен това разширителните свойства на това лекарство са по-слабо изразени в сравнение с други HAE. Това свойство има положителен ефект при пациенти с прееклампсия поради наличието на генерализиран артериолоспазъм с развитието на синдром на хипертония. Положителен фактор е и дългосрочната циркулация в плазмата (до 30 часа) при поддържане на достатъчно колоидно осмотично налягане за пуерпера (2.7). Тъй като кръвната амилаза се разцепва, размерът на нейните молекули (фиг. 1) се доближава до бъбречния праг от 40-60 хиляди далтона. Основното предимство на лекарството е минималното навлизане в интерстициума на фона на съществуваща ендотелиоза,което се дължи на голямото молекулно тегло и доста разклонената верига. Обемът на въведеното лекарство не надвишава 20 ml/kg. Лекото увеличение на BCC поради минималния разширителен ефект на Stabizol® позволява да се изключи употребата на мощни антихипертензивни лекарства, което допринася за минимални промени в SBP при използване на "меки" антихипертензивни лекарства. Намаляването на SBP с не повече от 10-15% от оригинала ви позволява да поддържате CPP на ниво, близко до първоначалната стойност. В същото време такова намаляване на SBP гарантира предотвратяването на такова тежко усложнение на еклампсия и екламптична кома като мозъчен кръвоизлив. В допълнение, поддържането на CPP близо до първоначалното позволява поддържане на мозъчния кръвоток близо до критичната стойност (38 ml/100 g) и предотвратява по-нататъшното му намаляване. Освен това Stabizol® осигурява профилактика на нарушения на микроциркулацията в плацентата [11] (фиг. 2-4). Правилният избор на приоритетни направления на интензивното лечение, които осигуряват нормализиране на метаболитните процеси в мозъка, е от съществено значение за осигуряване на излизане на пациентите от кома (таблица). Основата за нормализиране на метаболитните процеси в мозъка е висока оксигенация, антиконвулсивна терапия, повишен кръвен поток в сивото вещество на мозъка, елиминиране на хиповолемия и предотвратяване на DIC. Основата за увеличаване на мозъчния кръвоток е широкото използване на нимодипин, който има директен церебрален ефект. Лекарството се използва широко за профилактика и лечение на церебрална исхемия [26, 39]. Селективно действа върху калциевите канали и блокира трансмембранното навлизане на калций в цитоплазмата на невроните, има висока чувствителност към специфични рецептори на клетъчните елементи на интракраниалните съдове и нервните клетки[10], което обяснява ефекта му върху кръвоснабдяването на мозъка, намалява хипоксичните прояви на мозъка, повишава кръвния поток в областите на мозъка с недостатъчно кръвоснабдяване [9, 26] и има слаб хипотензивен ефект [7]. За патогенетичното обосноваване на адекватността на предложения комплекс от интензивно лечение, значението на промените в SBP в динамиката на възстановяване на UA, rMKb и SPMO2 заслужава специално внимание. Така че, когато се използва стандартният комплекс от интензивно лечение (фиг. 5), SBP значително намалява до 2-рия етап на изследването (pСравнението на динамиката на SBP между групите на етапите на възстановяване показа (фиг. 6), че вече на 2-рия етап от изследването с използването на стандартно лечение, неговата стойност е значително по-ниска от първоначалната стойност, докато значително намаляване на този показател в група II се наблюдава до 3-ия етап на изследването. Значението на поддържането достатъчно високо SBP, както бе споменато по-горе, се дължи на факта, че има пряка връзка. Следователно желанието за значително намаляване на SBP при екламптична кома не е логично. Сравнението на динамиката на SBP между групите на етапите на възстановяване (виж Фигура 6) показа, че в група 1 на етап 2 SBP е значително по-ниско от първоначалното ниво, докато значително намаляване на този показател в група 2 се наблюдава до етап 3. Значението на поддържането достатъчно високото SBP се дължи на факта, че е пряко свързано с поддържането на ефективни усещания за кръвообращение в мозъка. Следователно желанието за намаляване на SBP е не само неоправдано, но и погрешно. Въвеждането на приоритетни области и нови технологии за лечение в клиничната практика намали смъртността при екламптична кома от 15,9 на 4,8%.