Остър токсичен белодробен оток, Наръчник на лекаря
Остър токсичен белодробен оток. Това е най-тежката форма на белодробна токсичност.
Патогенезата на токсичния белодробен оток не може да се счита за окончателно изяснена. Водещата роля в развитието на токсичен белодробен оток принадлежи на повишаването на пропускливостта на капилярните мембрани, което очевидно може да бъде улеснено от увреждане на сулфхидрилните групи на протеините на белодробната тъкан. Увеличаването на пропускливостта се осъществява с участието на хистамин, активни глобулини и други вещества, освободени или образувани в тъканта под действието на стимули върху нея. Важно място в регулацията на пропускливостта на капилярите имат нервните механизми. Така например в експеримента беше показано, че вагосимпатиковата новокаинова блокада може да намали или дори да предотврати развитието на белодробен оток.
Въз основа на клиничната картина на токсичен оток с наличие на левкоцитоза и температурна реакция, както и патологоанатомични данни, показващи наличието на конфлуентно катарално възпаление, при липса на микробна флора, някои изследователи разглеждат белодробния оток като един от вариантите на токсична пневмония, при който процесите на ексудация предхождат клетъчната инфилтрация.
Развитието на белодробен оток причинява нарушение на газообмена в белите дробове. В разгара на отока, когато алвеолите са пълни с едематозна течност, дифузията на кислород и въглероден диоксид е възможна само поради разтворимостта на газовете. В същото време хипоксемията и хиперкапнията постепенно нарастват. В същото време се наблюдава сгъстяване на кръвта, повишаване на нейния вискозитет. Всички тези фактори водят до недостатъчно снабдяване на тъканите с кислород - хипоксия. Киселинните метаболитни продукти се натрупват в тъканите, резервната алкалност намалява и pH се измества към киселинната страна.
Клинично има две формитоксичен белодробен оток: развит или завършен и абортирал.
При развита форма се наблюдава последователно развитие на пет периода:
- 1) начални явления (рефлексен етап);
- 2) скрит период;
- 3) периодът на увеличаване на отока;
- 4) периодът на завършен оток;
- 5) обратно развитие на оток.
Абортивната форма се характеризира с промяна на четири периода:
- 1) първоначални явления;
- 2) скрит период;
- 3) увеличаване на отока;
- 4) обратно развитие на оток.
В допълнение към двете основни се разграничава друга форма на остър токсичен белодробен оток - така нареченият "тих оток", който се открива само при рентгеново изследване на белите дробове, докато клиничните прояви на белодробен оток практически липсват.
Периодът на първоначалните явления се развива веднага след излагане на токсично вещество и се характеризира с леко дразнене на лигавиците на дихателните пътища: лека кашлица, възпалено гърло, болка в гърдите. По правило тези леки субективни разстройства не оказват значително влияние върху благосъстоянието на жертвата и скоро изчезват.
Латентният период следва отшумяването на дразненето и може да има различна продължителност (от 2 до 24 часа), по-често 6-12 часа.През този период жертвата се чувства здрава, но при задълбочен преглед могат да се отбележат първите симптоми на нарастващ недостиг на кислород: задух, цианоза, лабилност на пулса. Експериментално е доказано, че в този "скрит" период от самото начало е възможно да се открият хистологични промени, съответстващи на оток на интерстициалната тъкан на белия дроб, следователно липсата на ясни клинични прояви все още не показва липсата на възникваща патология.
Периодувеличаването на отока се проявява клинично, което е свързано с натрупване на едематозна течност в алвеолите и по-изразено нарушение на дихателната функция. При пострадалите дишането се учестява, то става повърхностно и се съпровожда от пароксизмална мъчителна кашлица. Обективно се отбелязва лека цианоза. В белите дробове се чуват гласни фини мехурчета, влажни хрипове и крепитация. По време на рентгеново изследване в този период може да се отбележи размиване, замъгляване на белодробния модел, малките разклонения на кръвоносните съдове са слабо диференцирани, отбелязва се известно удебеляване на интерлобарната плевра. Корените на белите дробове са донякъде разширени, имат размити контури.
Идентифицирането на признаци на нарастващ токсичен белодробен оток е много важно за подходящи терапевтични и превантивни мерки за предотвратяване на развитието на оток.
Нарушенията на сърдечно-съдовата система при токсичен белодробен оток са причинени от нарушен кръвен поток в белодробната циркулация с претоварване от типа на "остро белодробно сърце", както и миокардна исхемия и вегетативни промени. Независимо от вида на оток, в етапа на завършен оток, увеличаване на замъгляването на белодробния модел и появата в долните и средните участъци на първите малки (2-3 mm) петнисти сенки, които по-късно се увеличават по размер поради сливането на отделни огнища, образуват размити контурни сенки, наподобяващи "люспи от топящ се сняг". Областите на потъмняване се редуват с просветления поради възникващи огнища на булозен емфизем. Корените на белите дробове стават още по-широки с размити контури.
Преходът на периода на нарастване към разширен белодробен оток често се случва много бързо, характеризиращ се с бързо прогресиращ курс. Тежки форми на отокбелите дробове може да бъде фатален след 24-48 ч. В по-леките случаи и при навременна интензивна грижа настъпва период на регресия на белодробния оток.
По време на обратното развитие на оток, кашлицата и количеството на отделянето на храчки постепенно намаляват, задухът намалява. Цианозата намалява, отслабва и след това хрипове в белите дробове изчезват. Рентгеновите изследвания показват изчезването на първо големи и след това малки фокални сенки, остава само размиването на белодробния модел и контурите на корените на белите дробове и след няколко дни се възстановява нормалната рентгенова морфологична картина на белите дробове, съставът на периферната кръв се нормализира. Възстановяването може да има значителни вариации в сроковете - от няколко дни до няколко седмици.
Най-честото усложнение на токсичния белодробен оток е прикрепването на инфекция и развитието на пневмония. По време на периода на намаляване на клиничните прояви на оток и подобряване на общото състояние, обикновено на 3-4-ия ден след отравянето, се наблюдава повишаване на температурата до 38-39 ° C, кашлицата отново се засилва с мукопурулентна храчка. В белите дробове се появяват или увеличават участъци от фино бълбукащи влажни хрипове. В кръвта се увеличава левкоцитозата и се появява ускоряване на ESR. Рентгенологично се отбелязват малки пневмонични огнища от типа на дребноогнищна пневмония. Друго сериозно усложнение на токсичния оток е т. нар. "вторичен" белодробен оток, който може да се развие в края на 2-ра - средата на 3-та седмица, в резултат на настъпване на остра сърдечна недостатъчност. При дългосрочно проследяване след токсичен белодробен оток може да се развие токсична пневмосклероза и белодробен емфизем. Може да настъпи обостряне на предишна латентна туберкулозабелодробни и други хронични инфекции.
Освен промени в белите дробове и сърдечно-съдовата система, при токсичния белодробен оток често се откриват и промени в нервната система. Пострадалите се оплакват от главоболие, световъртеж. Сравнително често се открива нестабилност в нервно-емоционалната сфера: раздразнителност, тревожност, преобладаване на депресивно-хипохондрични реакции, при някои жертви - възбуда и конвулсии, а в тежки случаи - ступор, сънливост, адинамия, загуба на съзнание. В бъдеще е възможно добавянето на астеноневротични и вегетативни разстройства.
В разгара на токсичния оток диурезата понякога намалява, до анурия. В урината се откриват следи от протеини, хиалинови и гранулирани цилиндри, еритроцити. Тези промени са свързани с възможността за развитие на токсично увреждане на бъбреците поради общи съдови промени.
При белодробен оток често се отбелязва увреждане на черния дроб - леко увеличение на органа, промяна във функционалните чернодробни тестове по вида на токсичния хепатит. Тези промени в черния дроб могат да персистират доста дълго време, често съчетани с функционални нарушения на стомашно-чревния тракт.