Причини за хипокалиемия
Намаленият прием накалийрядко е единствената причина за хипокалиемия, но може да бъде важен допълнителен фактор при гладуване, психическа анорексия и повръщане
Рядко се наблюдаватЗагуби на калийпрез стомашно-чревния тракт (поради повръщане, предимно със стеноза на пилора, с продължителна диария, фистули). Разпознаването на необичайна загуба на калий през бъбреците изисква голям диагностичен усет. Трябва да се помни, че екскрецията на калий от бъбреците е много по-слабо регулирана от екскрецията на натрий. Ако в организма постъпи малко натрий, екскрецията му с урината спира, докато екскрецията на калий продължава дори и при липса на прием.
Екскрецията на калий от бъбрецитесе влияе от стероидните хормони на надбъбречната кора. Прекомерно производство на минералкортикоид алдостерон се наблюдава при първичен хипералдостеронизъм, причинен от тумор на надбъбречната кора (синдром на Conn с хипокалиемия, хипернатремия, хипертония, хипохлоремия, алкалоза). Прекомерното образуване на кортизол и кортизон води до загуба на калий при болестта на Кушинг. Значителни загуби на калий могат да възникнат и при нерационална лекарствена терапия с кортизонови производни с преобладаващ минералкортикоиден ефект. Възможно е също хипокалиемията при тежка чернодробна недостатъчност да се дължи на вторичен хипералдостеронизъм (инхибиране на разрушаването на алдостерона?).
Загубите на калий при бъбречни заболяваниясе наблюдават главно при тубулни лезии. Това тубулно увреждане се дължи на интерстициален нефрит и възходящ пиелонефрит, което по този начин може да доведе до модел на нефрит със загуба на сол.
Тубулна дисфункцияс хипокалиемия(увеличаване на калиевата секреция или намаляване на неговата реабсорбция?) се наблюдават и при бъбречна тубулна ацидоза - синдром на Albright-Lightwood, а хипокалиемията може да бъде водещ симптом при бъбречна аминоацидурия (синдром на Fanconi). Тъй като основата на този последен синдром очевидно не е възпалителен процес, а първично нарушение на активността на ензимите, в тези случаи може да се говори за солен бъбречен диабет.
Прихипокалиемия, причинена от лекарства, в допълнение към кортизоновите производни, диуретиците играят най-голяма роля. По принцип обедняването на организма с калий може да предизвика всеки диуретик. Въпреки това, особено често хипокалиемия се развива след употребата на хлортиазид, хидрохлоротиазид, инхибитори на карбоанхидразата, йонообменни и живачни лекарства. При тези лекарства хипокалиемията като страничен ефект е толкова честа, че е необходимо редовно да се проверява нивото на калий в плазмата.
Преместването на извънклетъчния калий в клеткитестава по време на синтеза на гликоген и протеини. Тези вещества свързват калия. Следователно, хипокалиемия може да възникне по време на периоди на повишен гликоген и протеинов синтез (например по време на възстановяване от диабетна кома, инвалидизиращи заболявания, операции). Самата алкалоза също насърчава навлизането на калий в клетките, което означава, че алкалозата причинява хипокалиемия, а хипокалиемията причинява алкалоза.
Трябва да се има предвид възможността от хипокалиемия порадиразреждане на вътресъдовата течностс обилни инфузии на неизотонични разтвори. Въпреки това, тази често наблюдавана хипокалиемия след инфузии се дължи най-вече на други причини (синтез на гликоген със свързване на калий след инфузии на глюкоза, заместване на калий и повишената му екскрецияслед въвеждането изключително на Na + йони). Следователно при всички дълги курсове на инфузия обикновено е необходимо да се извършват контролни определяния на електролитите и да се предпише калий.
При диференциалната диагноза на хипокалиемияе важно да запомните, че при големи загуби на течности със съответно намаление на плазменото количество, плазмените нива на калий могат да останат нормални въпреки калиевия дефицит.
Хиперкалиемия.
Клиничните симптоми нахиперкалиемиявсе още са много по-малко характерни от хипокалиемията. Като цяло няма нито един надежден симптом, който да покаже на лекаря опасността от отравяне с калий. Понякога има парестезии, парези, апатия, объркване, сърбеж. Най-важни са ефектите на кръвообращението. Все пак трябва да се подчертае, че клинично откриваемите сърдечни прояви са много оскъдни. Ефектът на калия върху функцията на миокарда може да се прояви чрез тахикардия, склонност към колапс с понижаване на кръвното налягане (наблюдава се и повишаване на налягането), аритмии. И все пак единственият надежден признак са промените в ЕКГ, характерни за хиперкалиемия. Паралелизмът между промените в ЕКГ и степента на хиперкалиемия е много по-недвусмислен, отколкото при хипокалиемия. Първият признак на хиперкалиемия е повишена, заострена, равностранна Т вълна (7 mEq/L). Тогава QRS комплексът се разширява (9 meq/l), това разширяване се увеличава, появява се блокада на краката, P вълната изчезва, възниква независим вентрикуларен ритъм, настъпва камерна фибрилация и сърдечен арест.Сърдечният арестобаче може да настъпи съвсем внезапно, в средата на пълно благополучие.
Като общо правило, при обилноотделянена урина няма причина да се страхувате от хиперкалиемия, но винаги трябва да има олиго- или анурияпотърсете повишени нива на калий.
Количество калий в плазматанад 5,5 meq/l съответства на хиперкалиемия. Понякогахиперкалиемиясе дължи на повече от един от тези фактори (напр. надбъбречна недостатъчност).
На практика хиперкалиемиятавинаги е следствие или от нарушена екскреция на калий от бъбреците, или от прекомерния му прием (най-вече при намалена бъбречна функция). Другите фактори, споменати по-горе, трябва да се разглеждат само като допълнителни.
Недостатъчното отделяне на калийот бъбреците трябва да се има предвид при всички бъбречни лезии, протичащи с олигурия или анурия: гломерулната филтрация на калий намалява и с увреждане на бъбречните тубули се добавя недостатъчна секреция на калий, въпреки ненамаляваната пасивна реабсорбция на целия филтрат. Освен това, хиперкалиемията се засилва от повишено освобождаване на калий от клетките по време на ацидоза или увреждане на мускулните влакна (синдром на смачкване). На практика само тези бъбречни нарушения водят до застрашаваща хиперкалиемия.
Нарушенията на метаболизма на магнезиявсе още не са придобили надеждно значение в клиничната практика.