Разкъсвания на хориоидеята на очите
Разкъсванията на хороидеятаса описани за първи път през 1854 г. от von Graefe като травматично увреждане на пигментния епител на ретината, мембраната на Брух и подлежащия хороид. Класически, такива прекъсвания са с форма на полумесец с конусовидни заострени краища и са разположени концентрично спрямо главата на зрителния нерв. В острия стадий увреждането изглежда жълто или оранжево, но по-често е невидимо, тъй като е покрито от субретинален кръвоизлив. С течение на времето съединителната тъкан расте над празнината и се появява пигментация по ръбовете на празнината.
Разкъсванията на хороидеятасе класифицират според местоположението им. Директно разкъсване възниква на или близо до мястото на травматичното сътресение и е разположено отпред, често успоредно на ora serrata. Индиректните разкъсвания са по-чести и се появяват на разстояние от мястото на удара, обикновено в задния полюс. В класическите случаи те изглеждат концентрични, разположени близо до оптичния диск, обикновено от темпоралната страна.
Възможенмеханизъм на индиректна руптурае бързата деформация на очната ябълка, докато оптичният нерв е вид стабилизираща точка, около която възникват руптури на хороидеята. Множество разкъсвания се откриват в 19-37% от всички случаи, 50-66% засягат макулната област. Разкъсванията са по-чести при мъжете.
Незабавна загуба на зрениевъзниква при директно увреждане на областта на макулата или при серозен оток на макулата, свързан с разкъсване на хороидеята, с оток на ретината или кръвоизлив. В повечето случаи зрителната острота се възстановява след резорбция на субретиналната течност или кръвоизлив. Тъй като пациентите могат да се оплакват от скотома, мястото на разкъсване на хориоидеята не винаги съвпада сдефект на зрителното поле.
Освен това,размерът на дефекта на зрителното полеможе да бъде по-голям от предполагаемия от клиничния преглед, тъй като увреждането на ретината е по-мащабно от самото разкъсване. Локализацията на руптурата на хориоидеята най-често определя окончателната зрителна острота, а при засягане на макулата се наблюдава необратима загуба на зрителната острота. Въпреки това, при някои пациенти със субфовеоларни разкъсвания зрителната острота остава 1,0 (20/20).
Образуването на епиретинална мембрана, серозното отлепване на ретината или хороидалната неоваскуларизация може да причини забавена загуба на зрителна острота. Епиретиналните мембрани се развиват поради глиална пролиферация чрез малки разкъсвания, предизвикани от травма, във вътрешната ограничаваща мембрана. Епиретиналната мембрана изглежда като прозрачна, лъскава или мътна белезникава тъкан, разположена върху ретината. Тъй като мембраната се свива прогресивно, тя може да деформира кръвоносните съдове и да образува линейни счупвания на ретината (стрии).
Хориоидалната неоваскуларизациянасърчава заздравяването на хориоидални руптури, въпреки че неоваскуларните мембрани често спонтанно регресират. Клинично хориоидалната неоваскуларна мембрана изглежда като сиво-зелена субретинална лезия, често придружена от кръвоизлив или течност. Хориоидалната неоваскуларизация се наблюдава при 15-30% от травматичните руптури на хориоидеята, не по-рано от 1 месец след нараняването. Възможно е известно подценяване на реалната честота на образуване на хороидални неоваскуларни мембрани, тъй като те са асимптоматични при екстрафовеоларна или перипапиларна локализация.
Secretanи др. предполагат, че хороидалната неоваскуларизация е по-честавъзниква с прекъсвания, разположени близо до фовеята и с прекъсвания с големи размери. Според техните данни в повечето случаи (81,2%) мембраните са се образували в рамките на 1 година след нараняването.
Флуоресцеинова ангиография(FA) потвърждава наличието на подозирана хороидална неоваскуларна мембрана. В същото време разкъсванията на хориоидеята се разглеждат като дефекти, които не са придружени от изтичане на течност. Ако настъпи хороидална неоваскуларизация, в тази област се наблюдават ранна хиперфлуоресценция и късна фаза на изпотяване. При наличие на кръвоизлив, резултатите от клиничния преглед могат да корелират с находките на ФА, без да разкриват хороидална неоваскуларизация. Индоцианиновата ангиография е полезна алтернатива за идентифициране и характеризиране на хороидални разкъсвания и свързаната хороидална неоваскуларизация, която може да бъде маскирана при наличие на кръвоизлив.
Лечение на травматични разкъсвания на хороидеятане съществува. Необходими са редовни прегледи на фундусната леща на всеки 6 месеца в продължение на 2 години след нараняване, за да се открие хороидална неоваскуларизация. Поради риска от развитие на хороидална неоваскуларна мембрана, трябва да се обърне специално внимание на хороидални разкъсвания, по-големи от 4000 µm, както и разкъсвания, разположени в рамките на 1500 µm от центъра на фовеята. В такива случаи е показано дългосрочно офталмологично проследяване, тъй като хороидалната неоваскуларизация може да се развие повече от 37 години след нараняването.
Лекуващият офталмологтрябва да предупреди пациента, че трябва незабавно да се консултира с лекар за преглед, ако зрението е намалено или се появи метаморфопсия.
Терапевтични възможности прилечение на хороидална неоваскуларнамембранивключват наблюдение, фотокоагулация, фотодинамична терапия и хирургично отстраняване на мембраната. Използването на лекарства, които инхибират васкуларен ендотелен растежен фактор (VEGF) е ново лечение, което в момента се проучва. В случаите, когато хороидалната неоваскуларна мембрана е разположена извън макулата и назално към главата на зрителния нерв, наблюдението е ограничено. Понякога може да възникне спонтанна инволюция на такава мембрана.
Прогнозата за зрението зависи от размера наруптурата, нейното местоположение и вторичните усложнения (особено наличието на хороидална неоваскуларна мембрана). В острия стадий зрението може да бъде намалено поради кръвоизлив или оток, но наличието на предметно зрение само по себе си не е прогностичен фактор. Зрителната острота обикновено се възстановява с екстрафовеална локализация на празнината. Големите разкъсвания представляват значителен риск от лош функционален резултат поради риска от неоваскуларизация. Близостта до фовеята също представлява заплаха от намалена зрителна острота поради увреждане на макулните фоторецептори.
В допълнение,множество разкъсванияпоказват тежестта на нараняването, както и вероятното наличие на съпътстващи наранявания. Придружаващите наранявания като макулни дупки, атрофия на пигментния епител, сътресение на ретината или атрофия на зрителния нерв могат да бъдат причина за намалената зрителна острота в края на нараняването.
Клиничен случай: руптура на хороидеята с развитие на хориоидална неоваскуларна мембрана. 32-годишен мъж постъпи в спешното отделение с оплакване от намалено зрение на дясното око. Няколко години по-рано той е получил удар с юмрук в това око, в резултат на което зрителната остротанамаля донякъде. Въпреки това забелязва промени в качеството на зрението си през последните 2-3 дни. При преглед зрителната острота на дясното око е 0,2 (20/100), вътреочното налягане е нормално. Биомикроскопията на предния сегмент на окото не разкрива патология.
Изследването на очното дъно сфундусна лещапоказва наличието на разкъсване на хороидеята, което започва темпорално и малко над оптичния диск, преминава над фовеята отдолу и назално и завършва под фовеята. Установено е също преразпределение на пигмента и епиретиналната мембрана назално към фовеята. Горната темпорална част на разкъсването на хороидеята е свързана с повишена субретинална лезия, която е заобиколена от субретинална течност и представлява хороидалната неоваскуларна мембрана (CNVM). Извършена е флуоресцеинова ангиография (FA). В ранния период на ФАХ се открива хиперфлуоресценция на хороидалната руптура и CNVM, както и хиперфлуоресцентни петна в областта на увредения пигментен епител в назалната част на макулата.
В късния период се установява изтичане в областта на CNVM и оцветяване в носната частмакула. Беше поставена диагноза хориоидална неоваскуларна мембрана, причинена от разкъсване на хориоидеята. На пациента е оказана интензивна медицинска помощ. Предвид близостта на мястото на нараняване до фовеята и желанието на пациента да избегне лазерно лечение, беше извършено вътреочно инжектиране на инхибитор на васкуларен ендотелен растежен фактор (VEGF). При последващия преглед беше установено, че CNVM е напълно регресирал и метаморфопсията е изчезнала от пациента. Зрителната острота остана същата.