Спешна помощ при алкохолна енцефалопатия на Gaye
Прихронична злоупотреба с алкохолсъдовата система на нивото на микроциркулацията страда преди всичко със стагнация в капилярно-венозната система. Развива се фиброза и хиалиноза на малките съдове, нарушава се пропускливостта на съдовата стена.
Значителна роля впатогенезатана тези заболявания, според съвременните концепции, има възникващият дефицит на витамини (главно B1, както и B6, C и PP). Важни са промените във въглехидратния метаболизъм с натрупването на недостатъчно окислени продукти, по-специално кетокиселини, както и в протеиновия метаболизъм. Най-изразените промени настъпват в съдовете на мозъчния ствол. Всичко това е предпоставка за развитие на остри състояния като хеморагичен полиоенцефалит.
Патоморфологичното изследване на пациентис алкохолна енцефалопатия на Gaye-Wernickeразкрива пролиферация на ендотелиума и съдов мезенхим, пролиферация на глия. Има множество малки кръвоизливи в тялото, оток и изобилие от мембрани и мозъчно вещество.
Алкохолната енцефалопатиясе развива на фона на продължителна тежка злоупотреба с алкохол, обикновено след повторно прекаляване. В някои случаи е възможно да се установят в анамнезата предшественици или продромален стадий, когато има значително намаляване на толерантността към алкохола, анорексия и рязко повишена жажда. Диспептичните явления са доста характерни: гадене, разхлабени изпражнения, последвани от запек.
Сънят е нарушен, което е придружено от плашещисънища, обща слабост, умора, понякога се появяват парестезии в крайниците.Острият стадий на алкохолната енцефалопатия на Gaye-Wernickeможе да започне бурно със загуба на съзнание, както при хеморагичен инсулт, или да се прояви като психични разстройства.Има многократно повръщане, често има серия от епилептични припадъци, тахикардия, повишаване и след това рязко понижаване на кръвното налягане, промяна в ритъма на дишане. Във всички случаи изпотяването е значително повишено.
След няколко часа, а понякога и след 1-2 дни се появяват изразена психомоторна възбуда ихалюцинации, последвани от апатия или дълбок ступор. Състоянието се влошава бързо, откриват се груби фокални неврологични разстройства, което показва лезия на мозъчния ствол, главно в областта на средния мозък.
Развиват се изразениоколомоторни нарушения(полиморфен нистагъм, страбизъм, птоза, разширяване или, обратно, свиване на зениците с бавна реакция към светлина) и промени в мускулния тонус, наподобяващи децеребрална ригидност или хорметонични конвулсии.
Характеризира се сбурни движенияв мускулите на устната кухина (облизване, пляскане, дъвчене), изразени рефлекси на орален автоматизъм (смучене, хоботче). Може да се наблюдава обща хиперкинеза със сложен характер (хореична, атетоидна, балична, миоклонична). Като правило, рефлексът на хващане е рязко изразен, понякога паракинеза (насилствена жестикулация, „събличане“, потупване, поглаждане).
В редица случаисе развива ясна пирамидна недостатъчност с хеми- или парапареза, повишени сухожилни рефлекси, двустранни патологични признаци, както и менингеален синдром (сковани мускули на врата, симптом на Керниг и Брудзински). Ликворът остава нормален, понякога има ксантохромия. Налягането в гръбначния стълб рязко се повишава.
Характерни савегетативни и невротрофични разстройства: хиперемия на лицето и горната половина на тялото, цианоза на дисталните частиръце и крака, пастозност на периорбиталната област, подуване на ръцете и краката и краката.
Наочното дъноможе да има конгестия с размиване на границите на папилата на зрителния нерв, рязко разширяване на вените и малки кръвоизливи не са необичайни.
Често се присъединявапневмония. Промени в сърдечно-съдовата система. Острата алкохолна енцефалопатия Gaye-Wernicke може да бъде фатална.
В случай на обратно развитие, явленията на умственадеградация, амнестичен синдром на Корсаков тип, неврологични симптоми под формата на умерени окуломоторни нарушения, ясни псевдобулбарни симптоми и нарушения на координацията, главно от вида на статичната атаксия, продължават дълго време. Динамичната атаксия е по-изразена в долните крайници.
Лечение на алкохолна енцефалопатия Gaye-Wernicke
При алкохолнаенцефалопатия на Gaye-Wernickeосновният тип патогенетично лечение е въвеждането на много големи дози витамин В1 (дневната доза може да достигне 500-1000 mg). Първоначално се прилагат 25 mg, за да се изключи свръхчувствителност към лекарството. Витамин B6 също се предписва в дневна доза до 100 mg, никотинова киселина. Детоксикацията се извършва с натриев хипосулфит (20 ml 20% разтвор), глюкоза с инсулин. За облекчаване на метаболитната ацидоза се прилага натриев бикарбонат.
Намаляването на психопатологичнитепроявисе улеснява от назначаването на тизерцин в доза от 25 mg на ден. Трябва да се припомни, че барбитуратите са противопоказани поради потенциращия ефект върху алкохола.