Свръхчувствителен (алергичен) пневмонит

свръхчувствителен

Всички сме запознати с такива често срещани заболявания като остри респираторни инфекции, пневмония, туберкулоза, хронична обструктивна белодробна болест. И какво да правим, когато всичко очевидно е изключено, дори повече от един курс на лечение вече е завършен от всичко, което първо идва на ум на участъковия лекар, а пациентът все още има симптоми на белодробно заболяване.

Тук трябва да си спомним частта от студентската ера „няма да ме разбере, защото е рядкост“. Една от тези редки нозологии е свръхчувствителният пневмонит.

  • Свръхчувствителният пневмонит (HP) има няколко синонима, включително синдром на белодробна свръхчувствителност и алергичен алвеолит. Последният термин ясно описва това състояние. Алергичен - означава свръхчувствителност в основата на патологията, алвеолит - частта от белия дроб, която е най-засегната от това заболяване. Независимо от името, основният процес е един и същ: реакция на свръхчувствителност на белите дробове към вдишания органичен прах.

Реакцията на тялото при вдишване на този органичен прах се определя от три фактора:

  1. Имунологична реактивност на гостоприемника (пациента). Атопичният гостоприемник обикновено отговаря с производството на IgE антитела. Неатопичен организъм е по-вероятно да произвежда IgG.
  2. Естеството и източникът на антигена. Достатъчно малък ли е, за да достигне дисталния бял дроб? Неговите температурни изисквания такива ли са, че да му позволят да расте в дихателните пътища?
  3. Обстоятелства на излагане на антиген. Дали въздействието е интензивно и периодично или леко и хронично?

Прекъсната, кратка и екстензивна експозиция, като например развъдникгълъби при почистване на клетки; се проявява като остро обратимо заболяване. Служител в магазин за домашни любимци, който е изложен на периодична, лека, но продължителна експозиция, ще развие подостра форма, която обикновено е обратима. И накрая, дълготрайното излагане на ниски концентрации на антигена (собственик на папагал) може да доведе до хронично, необратимо заболяване.

причинени от термофилни актиномицети - разклонени едноклетъчни организми, които приличат на истински бактерии. В миналото обичайна форма на професионална HP сред работниците в захарните плантации беше .

Мухълът също може да доведе до развитие на свръхчувствителен пневмонит: кленовата кора съдържа микроорганизма Cryptostroma corticale, който застрашава работниците в дърводобива, особено тези, които често работят с дървесна кора.

В пивоварните плесенясалият ечемик може да съдържа Aspergillus clavatus, който е причината за "".

Вероятно най-честата причина за болест днес е птичият антиген (протеинови частици, открити в птичи екскременти, протеини и жълтъци). Птиците стават все по-популярни домашни любимци и са основен източник на антигени, отговорни за развитието на това заболяване. Ярък пример в цял свят е.

И накрая, пример за химически антиген е толуен диизоцианат, който може да причини заболяване при професионални бояджии със спрей.

Клинична картина

  • Втрисане, треска и задух 4-6 часа след излагане на антиген.
  • Физикален преглед: често само малки бълбукащи хрипове в долните дялове на белите дробове. Свръхчувствителен пневмонит е пример за интерстициаленпневмонит, при който има несъответствие между симптомите и физикалните находки.
  • Рентгенографията разкрива нодуларна плътност и смляно стъкло в долните дялове на белите дробове.
  • Имунологичен признак на HP: специфичен IgG, определен в серума.
  • В ранните стадии на заболяването белодробните тестове не разкриват данни за обструкция на дихателните пътища, но има признаци на алвеоларен капилярен блок, при който белодробният дифузионен капацитет (DLCO) е първият параметър, който намалява.

  • Тази коварна форма трудно се разграничава от хроничната обструктивна белодробна болест.
  • Има задух, кашлица и обструкция на дихателните пътища, прогресиращи до белодробна фиброза.
    • Заболяването трябва да се подозира при всеки случай на рецидивираща пневмония, интерстициален пневмонит или белодробна фиброза.
    • Типичното начало на симптомите е 4-6 часа след експозицията.
    • Рентгеновите промени, описани по-горе, и намаляване на DLCO.
    • Откриване на специфичен IgG
    • Бронхоалвеоларният лаваж разкрива хиперглобулинемия с увеличение на CD8+ Т клетките.
    • Белодробна биопсия: значително увеличение на лимфоцитите, плазмените клетки и пенестите хистиоцити. В напреднали случаи се наблюдава фиброза с удебеляване на алвеоло-капилярната стена и облитерация на алвеоларното пространство.

    При острата форма е достатъчно просто спиране на въздействието на антигена. Ако симптомите са тежки, може да се предпише преднизолон, като се започне от 60 mg/ден, последвано от постепенно намаляване на дозата. Поддържащите мерки включват антитусиви и антипиретици.

    • При рецидивиращи, остри или подостри форми, намалете експозицията на антиген колкото е възможно повече и дайтедългосрочен курс на кортикостероиди (приемани през ден).
    • Хроничните форми могат да бъдат лекувани с дългосрочни курсове на кортикостероиди, но само ако рентгенографските находки и физиологичните промени показват положителен отговор на лечението.