Туморна резистентност към лекарства, Imedical

резистентност
Някои форми на рак на гърдата са трудни за лечение, което е голямо предизвикателство за онколозите. В тези случаи туморните клетки развиват резистентност към лекарствата, използвани в терапията. Много е трудно да се преодолее лекарствената резистентност, тъй като метаболизмът на злокачествения тумор е променлив.

Изследователите на проблема с терапевтично резистентния рак на гърдата направиха неочаквано откритие за механизма на неговото развитие. Освен това може би е намерен начин да се предотврати това явление.

Нова група лекарства в експеримента демонстрира възможността за предотвратяване на развитието на резистентност към лапатиниб.

Резистентността на някои видове рак към стандартизирано лечение е често срещан проблем. Около 15-20% от неоплазмите на гърдата са от така наречения HER2-позитивен подтип. Конвенционалните режими, които включват лапатиниб, работят добре само при 1/3 от пациентите с тази форма и дори тогава повечето от тези пациенти развиват лекарствена резистентност.

Лапатиниб действа като блокер на специфични туморни клетъчни протеини (кинази), по-специално HER2, но дори и с неговото действие злокачествените клетки използват множество кинази, тоест други метаболитни пътища, и продължават да се делят. Високата променливост е голямо предизвикателство за учените, които се опитват да подобрят ефективните лечения за неоплазми.

В резултат на изследването учените са установили, че може да се използва фундаментално различно лекарство, за да се предотврати реакцията на киназите към лапатиниб, преди той да започне да действа. Най-новото лекарство, участвало в експеримента, принадлежи към съвременния клас лекарства, насочени към тяхспецифични протеини (на генно ниво), в резултат на което не се образува резистентност към терапията.

Изследвани са доста BET-инхибитори на бромодомена. Един от тях вече участва в клинични изпитвания на лекарства за лечение на левкемия и рак на кръвта.

„Ние блокираме процеса, преди да се случи“, обяснява Щулмилер. „Нямаше останали злокачествени клетки и в петте клетъчни линии, тъй като комбинацията от лекарства напълно спира растежа им. По същество ние направихме активността на лапатиниб удължена.

В продължаващите изследвания учените се опитват да възпроизведат тези открития, като използват животински модели на HER2-положителен рак на гърдата. Инхибиторите на BET на бромодомена се изследват при други видове тумори, включително труден за лечение тройно негативен рак на гърдата.