Заболявания на извънставните меки тъкани
Болестите на меките тъкани включват група болкови синдроми на опорно-двигателния апарат, които се развиват в резултат на патологични процеси в извънставните тъкани (скелетни мускули, сухожилия и техните синовиални обвивки, фасции, апоневрози, синовиални торби). Промените в меките тъкани могат да бъдат една от проявите на системни заболявания, включително възпалителни (ревматоиден артрит, серонегативен спондилоартрит), ендокринни (захарен диабет, хипотиреоидизъм), метаболитни (подагра, хиперлипидемия и др.).
Много по-често те възникват в резултат на локално претоварване, микротравми и пренапрежение, особено на фона на вродени или придобити скелетни аномалии (сколиоза и кифоза на гръбначния стълб, синдром на хипермобилност, аксиални костни деформации и др.).
Увреждането на извънставните меки тъкани може да бъде както локално (бурсит, тендинит, теносиновит, тендовагинит, ентезит, фасциит), така и дифузно (фибромиалгия, миофасциален синдром). Най-трудно за диагностика и лечение е дифузният характер на лезията на извънставните меки тъкани.
фибромиалгия
Фибромиалгията (FM) е синдром на хронична (повече от 3 месеца) мускулна болка с невъзпалителен характер.
В МКБ-Х той е класифициран като "ревматизъм неуточнен". Въпреки това, сега това е едно от най-често срещаните заболявания в амбулаторната практика, на 2-3 място сред всички причини за посещение при ревматолог в развития свят. Разпространението на FM сред населението достига 6-8%. В резултат на дългосрочното протичане на ФМ около 30% от пациентите губят работоспособността си. В САЩ 11% от пациентите с FM получават финансова помощ, която възлиза на 5,2 милиарда долара.
ФМ най-често се диагностицира при жени(70-90% от всички случаи). Средната възраст е 35-50 години, но развитието на FM е описано както в напреднала възраст, така и в детска възраст.
Като клинично дефиниран синдром, FM е описан през 1904 г. от W. Govers, който за първи път го описва като "фиброзит". Оттогава се използват различни термини: „миофибролоза“, „миозит“, „невроостеофиброза“, „вегетомиозит“, „мускулен ревматизъм“, „ревматизъм на меките тъкани“ и др. Повечето от тези имена отразяват доминиращите преди това възгледи за природата на този симптомокомплекс като възпалително заболяване предимно на мускулната система. Впоследствие многобройни проучвания успяха да потвърдят възпалителния характер на FM. Описанието на нейната клинична картина беше допълнено с информация за наличието на изразени афективни разстройства при тези пациенти, предимно депресия и тревожност.
Етиологията на FM е неизвестна. Съобщенията за фамилна агрегация на заболяването показват възможното участие на наследствен фактор в развитието на FM. Така сред роднините от първа степен на родство FM се среща в 26-50%, което надвишава нивото на разпространението му сред общото население. Аномалии на алелни гени, кодиращи функционирането на серотонинергичната система, са описани в FM. Развитието на FM синдром може да бъде предшествано от травма, психологически стрес, минали инфекциозни заболявания, вирус на Epstein-Barr, вирус Coxsackie, парвовирус B19, вирус на хепатит C и др.
В патогенезата на ФМ имат значение следните нарушения на периферната мускулно-скелетна система: мускулна микротравма, мускулна нетренираност, субстанция Р, А2 - адренергични рецептори. Към днешна дата не е доказано, че пациентите с FM имат възпалителни или метаболитни нарушения в скелетната мускулатура. Смята се, че нетренираните мускули са по-склонни да бъдат увредени по време натравматизация. Микротравмите могат да причинят силна болка, която драстично намалява физическата активност на пациентите, като по този начин се образува порочен кръг: намаляване на мускулната контрактилна активност - микротравма - болка.
Понастоящем се обсъждат няколко механизма на патогенезата на болката при FM (Таблица 10.1).
♦ Ноцицептивен механизъм на болката. Ноцицепторите са свободни нервни окончания и реагират само на патологични стимули, т.е. те се възбуждат по време на мускулна контракция под въздействието на алгични вещества при исхемия. Основна роля в това играят нарушенията на микроциркулацията и мускулния енергиен дефицит. Дефицитът на АТФ и фосфокреатинин води до дистрофия на мускулните влакна. От своя страна, исхемията предизвиква освобождаване на периферни алгогенни вещества, което подпомага сенсибилизацията на ноцицепторите, което е придружено от техния патологичен отговор на физиологични стимули.
♦ Реактивна болка възниква в отговор на мускулна дисфункция поради артрит или компресия на гръбначния мозък. Болезненият мускулен спазъм е често срещан симптом на FM. Неговата причина може да бъде нарушение на нервната регулация при структурни или функционални дефекти на гръбначния стълб. По този начин, според резултатите от рентгеновото изследване, признаци на сколиоза се откриват при FM в 80% от случаите. При пациенти със синдром на FM се установява значително преобладаване на спондилоза, спина бифида, както и признаци на ставна хипермобилност.
♦ Психосоматична генеза на болковия синдром. Пациентите с FM често свързват появата на мускулна болка със стресови ситуации. В генезиса на ФМ има променена реакция към стресови въздействия, невъзможност за контролиране на поведението в условията на психоемоционален стрес, което понижава прага на болката. В семейства на пациенти сFM по-често се характеризира с брачни разногласия и разводи, ниско ниво на образование, затлъстяване, склонност към тютюнопушене, алкохолизъм, което може да допринесе за формирането на хроничен психо-емоционален стрес.
♦ Нарушаване на централния механизъм на модулация на болката, в резултат на намаляване на инхибиторния контрол на спиналните неврони (дисфункция на низходящата антиноцицептивна система), което е придружено от постоянно освобождаване на невротрансмитери като серотонин, катехоламини и опиати, които участват в механизмите на болката при FM.
При пациенти с ФМ са установени аномалии в опиатната рецепторна система. Така FM разкри 50% намаление на m-опиатните рецептори и 75% намаление на кожните k-опиатни рецептори.
През последните години беше показана важна роля на серотонина във функционирането на низходящата антиноцицептивна система.
Липсата на серотонин води до нарушения на съня, развитие на депресия, както и дисрегулация на процесите на вазоконстрикция и дилатация. Пациентите с FM показват значително понижение на нивото на серотонин в кръвния серум в сравнение със здрави индивиди и пациенти с локална болка.
Участва в модулирането на болката при FM и субстанция Р, която се образува в излишък в гръбначния мозък при стимулация на ноцицептивните С-влакна и активира централните ноцицептивни пътища. Очевидно постоянното освобождаване на вещество Р от ганглия на дорзалния корен на гръбначния мозък води до синаптични нарушения (феноменът на невропластичността) с последваща хипералгезия и развитие на нови рецепторни полета, което допринася за развитието на синдром на генерализирана болка.