Актовегин, церебролизин и др.
Потребителски вход
Навигация на сайта
Ново в темите във форума
[q]Dr.Admin 1во RCT: 146 пациенти (78 церебролизин срещу 68 плацебо)1 50 ml IV дневно в продължение на 21 дни Няма ефект върху оценката на ЦНС, индекса на Бартел и общите клинични впечатления. Подобрен кратък тест за синдром [1]
2-ро RCT (Унгария) n=48 20 ml x 20 дни спрямо. плацебо Няма ефект според индекса на Barthel (BI), степенувана неврологична скала (GNS) Положителен ефект в групата на Cerebrolysin според оценката на физиологичната хемиплегия (PHA) [2]
3-ти RCT (вътрешен) n=36. 12 пациенти в 3 групи: 10 ml/ден, 50 ml/ден срещу. плацебо Статистически незначима тенденция към по-добър резултат в групите на церебролизин [3][/q]
И ето още един въпрос - ако говорим за пептидергични ноотропи, тогава си струва да споменем кортексина. Какво се знае за него във връзка с исхемичния инсулт (а също така, между другото, ако някой знае, ефективността му при недоразвитие и микроцефалия след родова травма (хипоксия и кисти, дете на 3 месеца)? Благодаря.
Значи нито Cerebrolysin, нито Actovegin поне нямат значителен ефект при исхемичен инсулт? Хм В анотацията за Cerebrolysin исхемичният инсулт е ясно посочен в показанията за употреба и в острия период. Но за Actovegin е дадена следната нозологична класификация (според ICD-10): L58 Радиационен радиационен дерматит. L90.8 Други атрофични кожни промени. L98.4 Хронична кожна язва, некласифицирана другаде. L98.4.2 Кожна язва, трофична. T14.0 Повърхностно нараняване на областта на тялото неуточнено T14.1 Открита рана на област на тялото неуточнена T20-T32 Термични и химически изгаряния. Z100 КЛАС XXII Хирургическа практика
Всичко. Но като цяло, за Actovegin, имамимаше много положително мнение. При лечението на облитериращ ендартериит при бащата се наблюдава бърза регресия на язви на долните крайници. Чисто теоретично може да се приеме ноотропното му действие, а между другото има общо тонизиращо (дозозависимо) свойство. Според мояличен опит, употребата върху мен в дневна доза над 2 ml интрамускулно води до хиперстимулация.
Но ето резултатите:Американска сърдечна асоциация/Американска асоциация за инсулт 2005
„В момента няма агенти с предполагаем невропротективен ефект, които да бъдат препоръчани за лечение на пациенти с исхемичен инсулт. (клас А)"
Препоръки на Европейската инициатива за инсулт (EUSI) 2004
„В момента не се препоръчва лечение на пациенти с инсулт с невропротективни лекарства. (ниво I)"
Патогенеза на исхемично увреждане на мозъка - исхемия - деполяризация на пресинаптичния неврон - активиране на Na+ K+ - помпи - освобождаване на екситотоксични аминокиселини: глутамат, аспартат, -- глицин, таурин - активиране на NMDA рецептори, AMPA рецептори - натрупване на Ca2+ в клетката - активиране на вътреклетъчни ензими - повишен синтез на NO и развитие на оксидативен стрес - клетъчно увреждане от ензими и метаболитни продукти (свободни радикали) - локални възпалителни реакции, микроваскуларни нарушения, увреждане на BBB Danton GH, Dalton Dietrich W. The Search for Neuroprotective Strategies in Stroke. AJNR Am J Neuroradiol 2004 25:181–194.