Анемия при хронична бъбречна недостатъчност

Анемиятае един от най-характерните синдроми, придружаващи хода на хроничната бъбречна недостатъчност (ХБН). При намаляване на креатининовия клирънс под 30 ml / min се появяват признаци на анемия преди развитието на тежка азотемия. Развитието на терминалния стадий на хронична бъбречна недостатъчност се проявява с тежка уремия, съчетана с тежка анемия.

Патогенезатана развитието на анемичен синдром при хронична бъбречна недостатъчност е сложна и все още не е напълно разкрита. Причините, водещи до развитие на анемия, включват дефицит на ендогенен еритропоетин, съкращаване на продължителността на живота на еритроцитите, токсичен ефект върху еритроцитите на продукти от азотния метаболизъм, които допринасят за мембранолитичните процеси, и загуба на кръв поради дефекти на тромбоцитите. Ролята на тези фактори в патогенезата на анемията при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност в момента не е под съмнение, но основното значение в нейното развитие принадлежи на абсолютния или относителен дефицит на ендогенен еритропоетин (eEPO).

Еритропоетинът е гликопротеин с молекулно тегло 40-60 kD, произвеждан от интерстициалните клетки на кората на бъбреците. Полученият ендогенен еритропоетин не се натрупва в клетките, а веднага се секретира в кръвта. Имайки относително малко молекулно тегло, той се филтрира в гломерулите и се разгражда в бъбречната тъкан. Ендогенният еритропоетин, който не се различава по структура и биологична активност, също се секретира от хепатоцити, интерстициални чернодробни клетки, макрофаги, но общият дял на тези екстраренални източници на ендогенен еритропоетин обикновено не надвишава 10-15% от общото производство. Скоростта на образуване на ендогенен еритропоетин е обратно пропорционална на кислородната транспортна функция на кръвта, нивото на хипоксия и анемия.

Еритропоетинът принадлежи към хемопоетичните растежни фактори, ролятакойто се състои в регулирането на производството на еритроцити, в зависимост от нуждата на тялото от кислород. Друга важна функция на еритропоетина е да предотвратява апоптозата на еритропоетични прекурсори в по-късните етапи на развитие; следователно, недостатъчното ниво на ендогенен еритропоетин води до увеличаване на обема на неефективната еритропоеза.

Увеличаването на броя на PAS-позитивните еритроидни клетки при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност потвърждава наличието на интрамедуларна хемолиза на еритроцитите и неефективна еритропоеза. Важна роля в развитието на нефрогенна анемия играят инхибиторите на ендогенния еритропоетин, по-специално цитокините TNF-α, IL-1, TGF-β, интерферон-γ, секретирани главно от активирани моноцити/макрофаги.

Провъзпалителните цитокини (IL-1 и TNF-α), чието ниво е повишено в бъбречната тъкан на пациенти с нефропатия, допълнително инхибират синтеза на ендогенен еритропоетин при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност.

В периферната кръвсе открива нормохромна нормоцитна, по-рядко хипохромна микроцитна анемия. Броят на ретикулоцитите при нефрогенна анемия обикновено е нормален или леко намален.

Лечението на пациенти с CRF с рекомбинантни еритропоетинови препарати води до частична корекция на анемията, но поради стимулиране на еритропоезата може да се развие IDA, в съответствие с което е необходимо да се изследват параметрите на метаболизма на желязото в динамиката на rEPO терапията.

  1. Bercow R. Ръководството на Merck. - М.: Мир, 1997.
  2. Ръководство по хематология / Изд. ИИ Воробьов. - М.: Медицина, 1985.
  3. Долгов В.В., Луговская С.А., Почтар М.Е., Шевченко Н.Г. Лабораторна диагностика на нарушения на метаболизма на желязото: Учебник. - М., 1996.
  4. Козинец Г.И., Макаров В.А. Изследване на кръвоносната система в клиникатапрактика. - М .: Триада-Х, 1997.
  5. Козинец Г.И. Физиологични системи на човешкото тяло, основните показатели. - М., Триада-Х, 2000.
  6. Козинец Г.И., Хакимова Ю.Х., Бикова И.А. Цитологични характеристики на еритрон при анемия. - Ташкент: Медицина, 1988.
  7. Маршал У. Дж. Клинична биохимия. - М.-СПб., 1999.
  8. Мосягина Е.Н., Владимирская Е.Б., Торубарова Н.А., Мизина Н.В. Кинетика на кръвните клетки. - М.: Медицина, 1976.
  9. Ryaboe S.I., Шостка G.D. Молекулярно-генетични аспекти на еритропоезата. - М.: Медицина, 1973.
  10. Наследствена анемия и хемоглобинопатии / Ed. Ю.Н. Токарева, С.Р. Холън, Ф. Корал-Алмонте. - М.: Медицина, 1983.
  11. Троицкая О.В., Юшкова Н.М., Волкова Н.В. Хемоглобинопатии. - М.: Издателство на Българския университет за приятелство на народите, 1996.
  12. Шифман Ф. Дж. Патофизиология на кръвта. - М.-СПб., 2000.
  13. Baynes J., Dominiczak M.H. медицинска биохимия. - Л.: Мосби, 1999.

Източник: V.V.Dolgov, S.A.Lugovskaya, V.T.Morozova, M.E.Pochtar. Лабораторна диагностика на анемията: Ръководство за лекари. - Твер: "Провинциална медицина", 2001 г