Атрофичен гастрит симптоми, лечение, прогноза

Атрофичният гастрит е вид хронично възпаление на стомашната лигавица, проявяващо се с нейните атрофични изменения (изтъняване, намаляване на броя на жлезите и тяхната секреторна недостатъчност).

Разпространението на заболяването сред населението не е точно потвърдено: според различни източници всеки трети възрастен жител на Земята страда от хроничен гастрит, не повече от 10-15% търсят медицинска помощ. По-голямата част от гастрита (до 90%) е представена от хронично заболяване, свързано с бактерията Helicobacter pylori, малко по-малко от 10% от случаите в структурата на заболеваемостта принадлежат към автоимунен гастрит.

Истинската честота на атрофичните промени в стомашната лигавица е неизвестна, но въз основа на предположението, че това е резултат от Helicobacter pylori гастрит или проява на автоимунен гастрит, се смята, че честотата на атрофичната форма на заболяването може да достигне 50-60%.

В половината от случаите атрофичният гастрит се комбинира с елементи на структурно преструктуриране на лигавицата (чревна метаплазия, пилорна метаплазия на фундусните жлези, вилозна метаплазия, метаплазия на панкреаса, епителна дисплазия или неоплазия).

Според статистиката вероятността от злокачествена дегенерация при атрофичен гастрит е приблизително 15%.

Причини и рискови фактори

Заболяването е мултифакторно. Има няколко причини, които могат да доведат до атрофия на лигавицата и функционална недостатъчност на стомаха:

  • груби грешки в диетата;
  • приемане на определени лекарства;
  • излагане на токсични вещества;
  • дуоденален рефлукс (рефлукс на съдържанието на тънките черва в стомаха);
  • хрониченпатологични процеси;
  • свързани с възрастта дегенеративни промени в стомашната лигавица;
  • генетично обусловена атрофия.

Въпреки това Helicobacter pylori и автоимунният гастрит понастоящем се считат за основните причини за атрофичен гастрит.

Атрофичният гастрит, който възниква на фона на инфекция с Helicobacter pylori бактерии, се обяснява с продължителна масивна колонизация на стомашната стена от микроорганизми при липса на адекватна терапия, което води до изтъняване и изчерпване на лигавицата, последвано от атрофия.

При автоимунния процес организмът произвежда защитни антитела към собствените си структури – париеталните клетки на стомаха и вътрешния фактор на Касъл. Антителата се свързват с микровласинките на париеталните клетки, увреждайки ги (развива се прогресивна атрофия на тези клетки в тялото и дъното на стомаха) и блокират връзката на фактора на Касъл с неактивната форма на витамин В12, провокирайки развитието на пернициозна анемия.

Основните прояви на атрофичния гастрит се дължат на функционална недостатъчност на стомаха, която се развива на фона на промени в лигавицата. Тези прояви включват:

  • диспептичен синдром (синдром на нарушено храносмилане) - намаляване или пълна липса на апетит, оригване с въздух или гнила храна, гадене, чувство на тежест и пълнота в епигастричния регион, гниеща миризма от устата, неприятен послевкус в устата;
  • синдром на бактериален свръхрастеж - къркорене в корема, повишено образуване на газове, нестабилни изпражнения;
  • анемичен синдром - характерни промени в общия кръвен тест в комбинация с бърза умора, влошаване на поносимостта на обичайното физическо натоварване, сънливост, апатия;
  • синдром на болка - тъпа болка, утежненаслед хранене, поради преразтягане на стените на стомаха;
  • дистрофичният синдром е резултат от нарушена абсорбция на витамини и храносмилане на хранителни вещества.

Диагностика

При обективен преглед на пациента обикновено не е възможно надеждно да се диагностицира атрофичен гастрит поради слаба и неспецифична симптоматика.

За да се постави правилна диагноза, е необходимо да се проведат редица допълнителни изследвания:

  • определяне на съдържанието на пепсиноген I, пепсиноген II и гастрин-17 в кръвния серум като маркери за атрофия на стомашната лигавица;
  • определяне на наличието в кръвния серум на антипариетални антитела и антитела към вътрешния фактор на Castle;
  • определяне на нивото на гастрин в кръвния серум;
  • откриване на Helicobacter pylori чрез директни или индиректни методи;
  • гастроскопия;
  • хистологично изследване на биопсията на стомашната лигавица;
  • Ехография на коремни органи;
  • pH-метрия на стомашен сок;
  • определяне на активността на пепсините или общата протеолитична активност на съдържанието на стомаха.

Лечението на атрофичен гастрит, като правило, започва с елиминирането на причинните фактори. В случай на Helicobacter pylori характер на заболяването, ерадикационното лечение и антибиотичната терапия са задължителни. Да се ​​неутрализират същите автоимунни механизми на атрофичния гастрит днес е почти невъзможно. Назначаването на глюкокортикостероидни хормони е показано само при тежка пернициозна анемия, в други случаи страничните ефекти на кортикостероидите ще преобладават над тяхната клинична ефикасност.

През 2002 г. японски учени доказаха възможността за обратно развитие на предракови промени в лигавицатастомах след ерадикация (унищожаване) на бактерията Helicobacter pylori.

В допълнение към етиотропното, лечението се извършва в няколко други области:

  • диетотерапия при спазване на принципите на механично, термично и химично щадене;
  • заместителна терапия с препарати на солна киселина, ензимни препарати;
  • стимулиране на секрецията на солна киселина (минерални води, лекарствени препарати, лимонена и янтарна киселина и др.);
  • защита на стомашната лигавица с гастропротектори;
  • използването на регенеранти и репаранти за възстановяване на лигавицата;
  • използването на обвиващи и стягащи препарати;
  • повишена подвижност на стомаха (прокинетика);
  • физиотерапевтично лечение.

Възможни усложнения и последствия

Хроничният атрофичен гастрит е предраково състояние. Особено безпокойство по отношение на неблагоприятната прогноза е атрофичният гастрит с ниска киселинност: според статистиката вероятността от злокачествена дегенерация при това заболяване е приблизително 15% (5 пъти по-висока в сравнение с неатрофичен процес).

При навременно комплексно лечение прогнозата е благоприятна. През 2002 г. японски учени доказаха възможността за обратно развитие на предракови промени в стомашната лигавица след ерадикация (унищожаване) на бактерията Helicobacter pylori. С помощта на хромоскопия беше установено, че в рамките на пет години след успешна анти-Helicobacter терапия размерът на огнищата на чревната метаплазия намалява почти 2 пъти в сравнение с първоначалните.

Helicobacter pylori и автоимунният гастрит понастоящем се считат за основните причини за атрофичен гастрит.

Пълно възстановяване на структурата на лигавицата при тежка атрофияотнема много време и в някои случаи най-вероятно е невъзможно. Ако предраковите процеси не претърпят обратно развитие, а напротив, прогресират, се използват радикални методи на лечение до резекция на стомашната лигавица.

Предотвратяване

Превантивните мерки трябва да бъдат изчерпателни:

  • своевременно пълноценно лечение на хроничен гастрит (със задължителна антибиотична терапия);
  • систематично диспансерно наблюдение;
  • развитие на рационален хранителен стереотип - ограничаване на употребата на консервирани, мариновани и пушени храни, отказ от тютюнопушене и пиене на силни алкохолни напитки (особено в комбинация с мазни, пържени, пушени и солени храни), преяждане.

В развитите страни на Европа и САЩ активното насърчаване на здравословния начин на живот доведе до намаляване на честотата на рак на стомаха няколко пъти, до 3% от общата маса на злокачествените новообразувания. В България ракът на стомаха е на второ място по честота сред злокачествените тумори.