Белодробен оток - Медицински портал ПрофМедик
OL е един от вариантите на AHF, който е придружен от тежка дихателна недостатъчност, хрипове над белите дробове, ортопноза, намаляване на артериалното насищане с кислород под 90% при дишане на стаен въздух преди началото на лечението.
OL е патологично състояние, което се проявява с прекомерна хидратация на белодробните тъкани и образуваните от тях структури. Откриването му трябва да бъде индикация за незабавни терапевтични мерки, тъй като леталността е доста висока. Извън болницата той е 30%, но дори на фона на квалифицирани медицински интервенции в болница намалява само до 15%. Комбинацията от AL с картина на шок значително повишава смъртността, която може да достигне 90%.
Патогенезата на ОЛ на фона на ОСН е представена по следния начин. Увеличаването на хидростатичното налягане в белодробните капиляри, причинено от недостатъчност на контрактилитета на миокарда, може да доведе до неговото преобладаване над онкотичното налягане, създадено от кръвни протеини и задържане на течност в кръвния поток. В комбинация с нарушена пропускливост на алвеоларно-капилярната мембрана, която провокира хипоксия, това може да определи освобождаването на течност от кръвта в белодробната тъкан. Хидростатичните сили независимо причиняват OL само ако значително надвишават онкотичното налягане на кръвта, което се случва само когато стойностите на CLCL са повече от 28-30 mm Hg. Изкуство. В случай на намаляване на онкотичното налягане, както се случва например при хипоалбуминемия, както и при наличие на увреждане на мембраната, това може да се случи и при по-ниски стойности на LVCD.
Има интерстициален и алвеоларен тип ОЛ. Приинтерстициален оток течността се натрупва в междуклетъчното пространство ине навлиза в алвеолите. Поради факта, че обемът на интерстициума е около 5% от обема на белите дробове, значително количество течност, натрупана в интерстициума, може да бъде слабо открито чрез аускултация. Компресията от едематозния интерстициум на съдовете и бронхиолите, които също набъбват, води до нарушение на дихателния акт и допринася за прогресирането на хипоксията. Клиниката на тези хипоксични състояния може първоначално да се прояви като сърдечна астма (СА). Атаката на SA обикновено се предшества от доста дълъг период от хода на заболяването на сърдечно-съдовата система с признаци на сърдечна недостатъчност с различна тежест. Въпреки това, в някои случаи пристъпът на SA може да бъде първата проява на декомпенсация.
Основната проява на SA е задух, който се появява внезапно, може да бъде придружен от чувство на страх, желание да заемете седнало положение, да увиснете с краката си. Най-често атаката се развива през нощта. Пациентът се събужда от усещане за рязка липса на въздух - задушаване - и веднага заема принудително положение, седнало в леглото. При по-силен пристъп пациентът спуска краката си на пода и за да улесни акта на дишане, опира ръцете си на ръба на леглото. Характерно е желанието на пациента да отиде до отворен прозорец, за да диша чист въздух. По време на пристъп на AS дишането обикновено се увеличава до 30 вдишвания в минута или повече. Изтичането често се удължава. Лицето на болния е бледо, понякога със сиво-синкав оттенък, горната част на тялото и шията са покрити с изпотяване и едри капки пот. Характерна е цианозата на лигавиците и дори посиняването на ноктите. Пациентът изпитва страх от смъртта, което се отразява в изражението на лицето и поведението му. Всичко това е придружено от появата на затруднено дишане, участие в акта на дишане на междуребрените мускули, появата на суха кашлица. Аускултацията на белите дробове обикновено дава малко: в някои случаи можете да намеритеумерено или дори значително количество сухи хрипове, което показва подуване на бронхиалната лигавица. В тези случаи диференциалната диагноза на сърдечната и бронхиалната астма може да представлява значителни затруднения. Такъв симптом като лека кашлица през нощта, често без храчки, при пациенти, страдащи от сърдечно-съдови заболявания, винаги трябва да предупреждава лекаря, тъй като може да е резултат от подуване на бронхиалната лигавица и да предвещава началото на остра левокамерна недостатъчност. Продължителността на SA атака може да варира от няколко минути до няколко часа.
Когато се появи розова храчка по време на кашлица, вече може да се подозира развитието на OL при пациент. В клиничната практика е много трудно да се разграничи SA от интерстициалния OL. Основният критерий за разграничаване на тези състояния могат да бъдат рентгенологичните признаци на стагнация на кръвта в белите дробове, които се състоят в появата на рентгенови снимки на така наречените линии на Kerley, които се появяват като плътни сенки с дебелина до 1-2 mm и дължина до няколко сантиметра. Смята се, че те, а не тахикардия и ритъм на галоп, са надеждни признаци на стагнация на кръвта в белите дробове.
В случаите, когато кръвният трансудат преминава от капилярите към алвеолите, преодолявайки повърхностноактивния алвеоларен комплекс по пътя,се развива алвеоларният стадий на OL. Обикновено това не създава затруднения при диагностицирането.
Като правило, в този стадий пациентът е възбуден, уплашен, седнал или дори прав, задъхан за въздух. Задухът е силно изразен, от разстояние се чуват влажни хрипове, понякога със звук на спукани мехури. Кашлицата е непродуктивна, натрупват се пенести храчки, които порозовяват и започват да запушват дихателните пътища.
Острата алвеоларна AL е по-тежка форма на отокразличаващ се от интерстициалния на първо място по екстравазацията на серозна течност в алвеолите. Много характерен симптом на алвеоларния АЛ е бълбукащото дишане, което често се чува добре от разстояние. Често самият пациент ясно улавя тези звуци. При особено обилен поток от трансудат в алвеолите, разпенването е толкова силно, че бяла или розова пяна, която в началото на атаката се отделя само с кашлица, започва да се откроява от устата и носа и нейното количество може да достигне 3-4 литра или повече. На фона на вече споменатата клинична картина на интерстициална АЛ в горните отдели на белите дробове се появяват първоначално умерено, а след това значително количество различни по големина влажни хрипове и симптомите, характерни за СА, се изострят. Впоследствие се чуват хрипове в средните отдели на белите дробове, а след това почти по цялата им повърхност. Аускултаторната картина на алвеоларния OL, особено по време на неговото покачване и спадане, се характеризира с бърза динамика. При аускултация се чуват различни мокри хрипове, нарастващи отдолу и движещи се нагоре. Към тях се комбинират сухи хрипове, дължащи се на компресия на бронхите от едематозна тъкан.
Подобно на SA, алвеоларният AR се появява по-често през нощта. Понякога е краткотраен, в някои случаи продължава няколко часа. При някои пациенти се наблюдава вълнообразен ход: периоди на краткотрайно подобрение се заменят с периоди на повишена трансудация на течности в алвеолите и влошаване на клиничната картина. При силно разпенване смъртта от асфиксия може да настъпи много бързо - в следващите няколко минути след началото на клиничните прояви на OJ 1. Продължителният алвеоларен OL, причиняващ продължителна, тежка хипоксия на всички органи и тъкани, води до изчерпване на компенсаторните възможноститялото и прогресивното намаляване на помпената функция на сърцето, дисфункцията на жизненоважни нервни центрове водят до спад на кръвното налягане. Към това се присъединяват симптоми на тежък шок и пациентът умира от спиране на сърцето или дишането.
Лекарите трябва да знаят, че може да възникне значителна белодробна конгестия без аускултаторни признаци.
В допълнение към шока и острата дихателна недостатъчност, клиничната картина на ОСН може да бъде определена в рамките на няколко клинични синдрома, които са изброени по-долу.