Болест на Марек (MD, невролимфоматоза, птича парализа)
Болестта на Марек е силно заразно туморно (лимфопролиферативно) заболяване от рода на пилетата, протичащо в остра форма (лимфоидна левкемия) и по-рядко в класическа форма с увреждане на периферната и централната нервна система.
Заболяването е описано за първи път през 1907 г. от унгарския ветеринарен патолог J. Marek при петли и го нарича полиневрит. В България заболяването е регистрирано за първи път през 30-те и 40-те години на миналия век. 20-ти век, наречен птичи невролимфоматоза. През 1961 г. на конференцията на Световната ветеринарна асоциация на птицевъдството вместо термина невролимфоматоза се препоръчва да се използва терминът "болест на Марек" в чест на откривателя.
Заболяването е широко разпространено в целия свят, в страни с развито птицевъдство. Преди да се проучат свойствата на патогена, диагностичните методи и средствата за специфична превенция, той причини огромни икономически щети, състоящи се от случая и принудителното клане на домашни птици, разходите за ветеринарно-санитарни мерки.
Преди откриването на вируса MB се бърка с левкемия поради сходството на лезиите - тумори в черния дроб и други органи, състоящи се почти изключително от лимфоидни клетки.
Причинителят на болестта на Марек, вирус, е изолиран и изследван за първи път през 1967-68 г. в Англия от Бигс и Пайн.
Патоген - клетъчно-асоцииран, ДНК-съдържащ вирус от семейството на херпесвирусите от група В. Диаметър на вириона 85-170 nm, икосаедрична форма. Има сложна антигенна структура, идентифицирани са 6 различни антигена, от които най-важните са три: A, B, C. Когато вирусът е атенюиран (отслабване на вирулентните свойства), общият антиген А се запазва.
Вирулентността на патогена варира от силна до слаба, а патогенът със слаба вирулентност причинява класическата форма на болестта на Marek (MD). Вирусът имаинтерферогенна и имуносупресивна активност, намалява общата устойчивост, имунобиологичната толерантност на птиците и повишава тяхната чувствителност към други заболявания.
BM вирусът, тъй като е свързан с клетката, запазва своята активност с целевата структурна цялост на клетките. Следователно кръвта, съдържаща виболгар, туморен материал, събран от болна птица, може да поддържа вируса дълго време при -196 C (в течен азот). При -25-70 С такъв материал бързо губи своята патогенност. Тази съществена подробност отдавна е причина за неуспешни опити за изолиране на независим BM патоген.
В изсъхналите епителни клетки на фоликулите на перата, където вирусът вече не е клетъчно свързан, той може да остане патогенен до 8 месеца. Такъв вирус е в състояние да предизвика тумори в рамките на 1 година.
Епизоотология. В естествени условия кокошките са по-чувствителни към БМ. Пуйки, пъдпъдъци, фазани, патици и много други групи пилета могат да се заразят. Преносители на вируса на ВМ са предимно кокошките и пуйките, както и дивите и синантропни птици – врани, скорци.
Пилетата от първите седмици от живота са по-податливи на инфекция, но по-често от 12 до 24 седмици. Резултатите от инфекцията и степента на развитие на патологичния процес зависят от възрастта, пола, генетичните характеристики на птицата, вирулентността и дозата на вируса, ефектите от стреса.
Болната птица - основният източник на патогена - освобождава вируса през дихателния апарат, храносмилателния тракт, с десквамиран (десквамиран) епител на фоликулите на кожата и перата. Тези епителни клетки заразяват околната среда.
Основният път на разпространение на болестта е аерогенен, възможно е предаване чрез яйце, чиято черупка е заразена с вируса на BM. Някои насекоми могат да пренасят вируса - кърлежи, бръмбари,чернокожи, комари.
Заболяването се проявява като епизоотия с лоша организация на мерките за борба с BM.
Патегенеза. След заразяване вирусът се адсорбира от кръвни левкоцити и се разпространява в тялото. Възпроизвежда се в клетките на лимфоидните органи (чанта на Фабрициус, далак, тимус), в епителните клетки на фоликулите на перата. Репликацията на вируса води до имуносупресия и е придружена от дегенерация на прицелните клетки. В случай на нарушена противотуморна защита на организма, поради отслабване на имунната система, се появяват лимфоидни тумори в много органи.
Клинични признаци. Най-ярко заболяването се проявява при птици на възраст 60-120 дни. Инкубационният период продължава от 13 до 150 дни или повече. Колкото по-висок е генетичният потенциал на породата и колкото по-млада е птицата, толкова по-голяма е предразположеността й към вируса и толкова по-кратък е инкубационният период.
Има остра и класическа форма на заболяването.
Острата форма се характеризира с образуване на лимфоми в органите; по-рано тази форма се считаше за остра левкемия. Заболяването в остра форма се проявява внезапно, протича бързо и е придружено от заболеваемост и смъртност до 30%. При болни птици, депресия, атаксия, задушаване. Преди смъртта се развиват парализа, дехидратация и изтощение. Тази форма на заболяването засяга предимно птици преди полова зрялост и също така причинява значително намаляване на производството на яйца при възрастни птици.
Класическата форма на болестта на Марек протича подостро и хронично и се характеризира с увреждане на периферната и централната нервна система. Всеки нерв може да бъде засегнат, което се проявява с куцота, усукване на пръстите, пареза на шията, парализа на крилата, опашката. При болните птици може да се промени цветът на ириса ("сиви очи"), формата и размерът на зеницата и слепотата. птицаумира на възраст 3-5 месеца от изтощение. При по-възрастни птици - 10 месеца - се диагностицират бурсит, иридоциклит.
Патологоанатомични изменения При аутопсия в трупове на птици, преболели от остра форма на BM, се откриват единични и множествени тумори във вътрешните органи, кожата, мускулите и яйчниците.
Диференциалната диагноза на BM от лимфоидна левкемия включва следните показатели: възрастта на птицата с лимфоидни тумори е по-малка от 18 седмици (в случай на левкемия туморите се наблюдават при птици в по-напреднала възраст). Също така при BM се засягат нервите - има дифузен или нодуларен едематозен оток на седалищния нерв и брахиалния, коремния и лумбалния плексус. Характерът на инфилтрациите в засегнатите тъкани се идентифицира хистологично, което има значителна диагностична стойност.
При трупове, починали от класическата форма на заболяването - дифузно фокално удебеляване на нервните стволове, промяна в цвета им, засегнатите нерви са едематозни, жълти; единични тумори във вътрешните органи, главно в яйчниците и тестисите.
Патологичните и хистологичните промени във вътрешните органи под формата на лимфоидна клетъчна инфилтрация се развиват по-рано от появата на симптомите на заболяването.
Диагностиката на BM се основава на клинични и епидемиологични данни, патологични промени и резултати от вирусологични изследвания, включително биотест върху пилета, CE, CC, изолиране и идентифициране на вируса в RDP в агар гел.
За експресна диагностика се използва MFA (антигенът се открива в първичния патологичен материал още 24 часа след инфекцията).
Ретроспективна диагностика - откриване на специфични антитела при болни и преболедували птици в РДП в агар гел.
Разграничете BM от лимфоидна левкемия (вижте по-горе), групова хиповитаминозаC, E, D, нюкасълска болест, грип, листериоза.
Мерки за контрол и профилактика При предприемане на мерки за спиране на заболяването се обръща внимание на качеството на общите ветеринарно-санитарни мерки. Ефективни са цялостна дезинфекция на помещения за птици, оборудване и инвентар, санитарни мерки в помещения за птици, съхранение на яйца и люпилни, пръскане на антисептични препарати в присъствието на птици: салицилова киселина, терпентин и др.
Благоприятна прогноза за елиминиране на BM в нефункционираща ферма е възможна при успешното решаване на следните кардинални задачи: 1) използването на пълноценна жива ваксина срещу BM за специфична профилактика, която трябва да бъде проверена за инфекциозна активност преди ваксиниране на домашни птици (наличие на имунизиращи дози); 2) надеждна санитария на помещенията за домашни птици, съхранение на яйца, люпилня и дезинфекция на яйца за люпене, ембриони и пилета за грижа за техническата верига на производство, съхранение и инкубация; 3) задължителна идентификация и елиминиране на вирусни и бактериални замърсители в птичи стада, свързани с вируса на MD.
В системата на ветеринарно-санитарните мерки е важно да се попълни родителското стадо с птици от проспериращи ферми, изолираното отглеждане на групи от различни възрасти, особено пилета в първите дни от живота.
При широко разпространение на болестта в птицевъдството и висока заразност на вируса BM, всички птици от групи в неравностойно положение се елиминират и се извършва саниране на птицеферми, люпилни, оборудване, инвентар, територия и др.
Специфичната профилактика на BM се основава на използването на живи ваксини от два вида: изолиран атенюиран, естествено атенюиран BM вирус и антигенно свързан пуешки херпесен вирус.
В нефункциониращи промишлени фермис проявата на класическата форма на BM се ваксинират само заместващи млади животни. При епизоотия се ваксинират всички птици в застрашените от болестта ферми.
Еднодневните пилета се ваксинират профилактично в съответствие с действащите указания за използване на ваксини.