болести по добитъка, рикетсиоза
Рикетсиози
Рикетсиозата е заболяване на животните и хората, причинено от рикетсиите, най-малките бактерии, облигатни вътреклетъчни паразити. Едно от отличителните свойства на рикетсиите е, че те са паразити на членестоноги (кърлежи, бълхи, въшки) - естествени гостоприемници, в които живеят, без да причиняват заболяване. В допълнение, рикетсиите са се адаптирали към други гостоприемници - бозайници, но те се предават на тях вече чрез ухапване от членестоноги.
Ку-треската (ку-рикетсиоза) е най-честата рикетсиоза, характеризираща се по-често с безсимптомно протичане, по-рядко с клинична изява.
Етиология. Причинителят - Coxiella burnetii - кокоидни или полиморфни, грам-отрицателни вътреклетъчни паразити с размери 0,25X1 микрона. Според Макиавело и Романовски-Гимза те „оцветяват ярко червено. В цитоплазмата на засегнатите клетки се образуват компактни колонии, заобиколени от множество вакуоли.
Патогенеза. Патогенът се предава трансмисивно, аерогенно и алиментарно. След хематогенно разпространение (фаза на дисеминация) рикетсиите се локализират и натрупват в белите дробове, лимфните възли, черния дроб, тестисите, а при бременните крави - в матката, млечната жлеза и плацентата. В основата на инфекциозния процес при това заболяване е способността на патогена да паразитира в клетките на макрофагалната система, по-специално в хистиоцитите, звездните ретикулоендотелиоцити (клетки на Купфер), както и в епителните клетки и макрофагите на белите дробове, вимето (фаза на възпроизвеждане и развитие). През този период много клетки, натоварени с рикетсии, претърпяват дистрофични и некротични промени. Продуктите на разпадане на клетките и патогенните фактори на патогена причиняват както локалнивъзпалителна реакция в органите и обща токсикоза (фаза на токсемия). В бъдеще алтеративните явления на клетките постепенно намаляват и преобладават пролиферативните процеси - хипертрофия и възпроизводство на епителиоцити, макрофаги с образуването на многоядрени клетки. Във фазата на възстановяване клетките от типа на макрофагите са в състояние на повишена функционална активност, както се вижда от увеличаването на броя на лизозомните ензими (киселинни фосфатази, естерази, аминопептидази и др.) В тази фаза в огнищата на възпалението се появяват епителиоидни и съединителнотъканни клетки.
Клинични признаци. При експериментални условия инкубационният период е 2-3 дни, след което при болни говеда се отбелязват краткотрайна треска (до 41,8 ° C), депресия, загуба на апетит, лигавичен секрет от носа, суха кашлица и рязко намаляване на добива на мляко, а при бременни крави - аборти или раждане на нежизнеспособен плод. При естествена инфекция заболяването при кравите често протича безсимптомно, но при някои животни през втората половина на бременността се наблюдава възпаление на вимето (мастит), ставите и аборти. Телетата могат да показват признаци на увреждане на дихателната система и очите. Животните рядко умират.
патологични промени. При кравите черният дроб е увеличен по обем, изпъстрен с множество тъмночервени огнища с големина 2–5 mm, които имат предимно кръгла форма и леко хлътнал бледо оцветен център. В засегнатите дялове на вимето, надхипофизните и вътрешните ингвинални лимфни възли - плътни сивкаво-жълти възли (грануломи) с размер на пшенично зърно или по-малко. Подобни, но единични възли се наблюдават под белодробната плевра. Ендометрити, плацентити и мастити също се установяват при абортирали крави. При телета се наблюдава остър хепатит с обширна некроза, гломерулонефрит и катар на дихателните пътища.пътеки, фокална пневмония и наличие на множество сиво-бледи възли в белите дробове и медиастиналните лимфни възли.
патологични промени. В засегнатите органи се откриват множество грануломи от различен етап на формиране. Първоначално във фокуса на възпалението се виждат натрупвания на макрофаги и неутрофили, натоварени с рикетсии, еритроцити и клетъчен детрит. Тогава сред тях се появяват многоядрени клетки, образува се зона от епителни, лимфоидни и съединителнотъканни клетки. В вимето привлича вниманието особена реакция на клетките на покривния епител на алвеолите. Епителните клетки, съдържащи рикетсии, са увеличени 3-5 пъти по обем, делят се и имат две или повече ядра. Някои от засегнатите клетки са десквамирани и заедно с макрофаги и множество неутрофили се намират в лумена на алвеолите. Черен дроб със симптоми на протеинова и мастна дегенерация. В цитоплазмата на хепатоцитите количеството гликоген рязко намалява и се открива жълто-кафяв пигмент. Купфер клетките пролиферират интензивно, образувайки вложени клъстери. Паракортикалните зони на регионалните лимфни възли са бедни на лимфоцити и са инфилтрирани с хистиоцитно-макрофагални клетки, съдържащи множество рикетсии. В бъбреците има мембранозно-пролиферативен гломерулонефрит с грануларна и вакуолна дегенерация на епитела на извитите тубули.
При продължителен ход на заболяването в органите се откриват капсулирани грануломи.
Диагнозата се поставя въз основа на клинични, епизоотологични, патологични и лабораторни данни, включително микроскопско откриване, изолиране и идентифициране на рикетсии, серологични параметри (ROSC) и идентифициране на типични хистопатологични промени. Ку-треската се диференцира от бруцелоза, хламидия и листериоза.