Деринат 15 мг

Туберкулозата е широко разпространено хронично инфекциозно заболяване на човека, което се причинява от различни видове микобактерии (Mycobacterium tuberculosis, M. bovis, M. africanum и др.) Заболяването се предава по въздушно-капков път, но предаването е възможно и по хранителен път, например чрез заразено мляко на крава с туберкулоза, чрез контакт, трансплацентарен път. Най-често туберкулозната инфекция се проявява чрез увреждане на дихателните органи, по-рядко - на други органи и системи.

Туберкулозата е спътник на човечеството през цялото време на неговото съществуване. Признаци на това заболяване са открити и в костите на древни хора, намерени в Европа и в египетските мумии. Познат е във Вавилон, описан е в ръкописите на древен Китай и Древна Гърция. До средата на 20-ти век туберкулозата беше една от най-честите причини за смъртта на населението на света, не само отне огромен брой животи, но преди всичко засегна хора в млада, трудоспособна възраст.

През 2013 г. 9 милиона души са се разболели от туберкулоза и 1,5 милиона са починали от болестта, като 480 000 души са развили мултирезистентна туберкулоза през 2013 г., според СЗО.

По данни на Централния научноизследователски институт по туберкулоза през 2013 г. в България по официална статистика заболеваемостта от туберкулоза е 63,0 на 100 хил. от населението, а смъртността е 11,3 на 100 хил. от населението. И което е важно - от туберкулоза боледуват предимно млади трудоспособни хора на възраст 18-44 години.

Днес има няколко ключови проблема във фтизиатрия.

Броят на случаите на резистентна към лекарства туберкулоза нараства от година на година. Такива пациенти реагират слабо на лечението, често развиват хронични, нелечими форми.заболяване и смъртността е изключително висока.
България е с много висок процент заразени сред населението. До 14-годишна възраст инфекцията (инфекцията) с микобактерии е 50-60%, а до 30-годишна възраст - до 80%. Това означава, че 80% от хората в Русия са имали латентна туберкулозна инфекция и живите микобактерии персистират в тялото на заразения човек за неопределено време (често за цял живот). Според статистиката около 10% от заразените развиват активни форми на туберкулоза през живота си. На първо място, това се отнася за млади хора на възраст 18-30 години, хора със сериозни нарушения на имунитета поради наличието на съпътстващи заболявания (ХИВ инфекция, вирусен хепатит, захарен диабет, онкопатология, стомашно-чревни заболявания), които злоупотребяват с тютюнопушене, алкохол. Състоянието на намалена резистентност и отслабването на имунологичния контрол допринася за активирането на латентна инфекция и развитието на патологичния процес.
Вече беше казано, че ефективността на противотуберкулозната терапия в момента е недостатъчна.

Следователно, основата на лечението на туберкулозната инфекция емногокомпонентна противотуберкулознатерапия. Тоест, пациентът приема няколко лекарства едновременно (от три до шест). И такова лечение продължава от 10-12 месеца до няколко години.

Повечето противотуберкулозни лекарства имат хепато- и нефротоксичност, често се понасят лошо и влошават вече тежкото състояние на пациента. Има чести ситуации, когато поради лоша поносимост лекарят трябва да отмени необходимите лекарства и пациентът е незащитен от инфекция. Учените от цял свят търсят нови противотуберкулозни лекарства. Задачата на лекаря днес е такъв избор на лекарства за основната терапия, така чеефективността на лечението е съчетана с тяхната поносимост.

Патогенез на туберкулозата. Човешкото тяло е защитено от проникването на патогени, включително Mycobacterium tuberculosis, чрез мукоцилиарен клирънс. Ако функционирането на тази система е нарушено, микобактериите проникват в тъканите на дихателните пътища. Първоначално микобактериите се намират извънклетъчно, бързо навлизат в регионалните лимфни възли с лимфен поток, след което се разпространяват лимфогенно в тялото - възниква първична микобактериемия. Микобактериите се задържат в органи с най-развита микроваскулатура (бели дробове, лимфни възли, кортикален слой на бъбреците, епифизи и метафизи на тръбни кости, чернодробен паренхим) и започват да се размножават там. Местните тъканни макрофаги започват да фагоцитират микобактерии, но поради факта, че микобактериите синтезират кабелни фактори, сливането на фагозомата и лизозомата на макрофагите се нарушава и причинителят на туберкулозата не се усвоява. Микобактериите се размножават вътре в макрофага и след смъртта на макрофага те отново навлизат в междуклетъчното пространство. Този процес се нарича "непълна фагоцитоза".

Макрофагите, които са абсорбирали микобактерии, експресират своите антигени на тяхната повърхност и секретират интерлевкини в междуклетъчното пространство, които активират Т-лимфоцитите. Т-лимфоцитите, сенсибилизирани по този начин, от своя страна взаимодействат с макрофагите и възприемат информация за генетичната структура на патогена, както и повишават ензимната и общата бактерицидна активност на макрофагите. Активираните макрофаги интензивно произвеждат реактивни кислородни видове и водороден пероксид. Това е така наречената кислородна експлозия. В резултат на тези процеси храносмилането на микобактериите все още се случва и фагоцитозата ставазавеса. При адекватен имунен отговор всяко следващо поколение макрофаги става все по-имунокомпетентно. Медиаторите, секретирани от макрофагите, също активират В-лимфоцитите, отговорни за синтеза на имуноглобулини, но натрупването им в кръвта не влияе върху тежестта на противотуберкулозния имунитет, въпреки че производството на опсонизиращи антитела от В-лимфоцити, които обгръщат микобактериите и насърчават тяхната адхезия, е полезно за по-нататъшна фагоцитоза.

На мястото на микобактериите се развива възпалителна реакция: пропускливостта на съдовата стена се увеличава, плазмените протеини, левкоцитите и моноцитите навлизат в тъканите, а външният слой се инфилтрира от полинуклеарни левкоцити, макрофаги и лимфоидни клетки. Макрофагите се трансформират в гигантски епителиоидни клетки на Langhans, които участват в ограничаването на зоната на възпаление. Образува се ексудативно-продуктивен и продуктивен туберкулозен гранулом. В центъра на гранулома има малка област от казеозна некроза.

Реакциите на клетъчния имунитет се появяват 2-3 седмици след инфекцията, а достатъчно изразен клетъчен имунитет се формира след 8 седмици. След това размножаването на микобактериите се забавя, общият им брой намалява и специфичната възпалителна реакция отшумява. Но пълното елиминиране на патогена от фокуса на възпалението не се случва. Запазените микобактерии се локализират вътреклетъчно (L-форми) и остават жизнеспособни дълго време (до живот). Такъв противотуберкулозен имунитет се нарича нестерилен. Микобактериите, останали в тялото, поддържат популация от сенсибилизирани Т-лимфоцити и осигуряват достатъчно ниво на имунологична активност. Когато имунитетът е отслабен, съществува заплаха от активиране на оцелялата популациямикобактерии и туберкулоза.

Лечението на туберкулозата, както бе споменато по-рано, остава сложен проблем във фтизиатрията. Съвременните химиотерапевтични програми днес не винаги водят до излекуване, което налага нови терапевтични подходи във фтизиатрия. Решаващата роля в развитието на заболяването принадлежи на имунния статус, следователно, в допълнение към химиотерапията при пациенти с туберкулоза, патогенетичната терапия, имунокорективна и репаративна, е от голямо значение.

Derinat 15 mg/mlпоказа висока ефективност срещу туберкулозния процес в комбинация със стандартна химиотерапия. Положителен опит е натрупан при употребата на Деринат при активни форми на туберкулоза. Съставът на лекарството включва натриев дезоксирибонуклеат, основните цели за които са фагоцитите (неутрофили и макрофаги). Активира неспецифичната резистентност на организма, оптимизира възпалителните реакции и имунния отговор. Деринат има антиоксидантен и цитопротективен ефект, регулира производството на провъзпалителни цитокини. Наред с имуномодулиращия ефект, Derinat има изразенирепаративниирегенеративнисвойства, което е много важно при лечението на пациенти с туберкулоза.

Използването наДеринат 15 mg/mlне само намалява продължителността на лечението, предотвратява развитието на усложнения, но и води до заздравяване на възпалителните огнища с по-малко остатъчни промени. Назначаването му допринася за благоприятни промени в хода на специфичен процес в белите дробове, включително хронична деструктивна туберкулоза, както и комбинация от белодробна туберкулоза със захарен диабет, пептична язва, хепатит. Притежавайки изразен лимфотропизъм,Деринатстимулира дренажа-детоксикираща функция на лимфната система и значително намалява чувствителността на клетките към увреждащия ефект на химиотерапевтичните лекарства, намалявайки броя на проявите на техните странични ефекти.

Комбинираната употреба наDerinat 15 mg/mlс химиотерапевтични лекарства ви позволява да намалите дозата на последните и да преодолеете феномена на лекарствена резистентност. Клинично,ефикасносттана Derinat 15 mg/ml се проявява в намаляване на бактериалната екскреция, подобряване на отговора на продължаващата комплексна противотуберкулозна терапия, намаляване на времето за приемане на химиотерапевтични лекарства и намаляване на честотата и тежестта на страничните ефекти и усложненията от употребата им, намаляване на патологичния фокус и затваряне на кариесни кухини.

Опитът от използването на този имунокоректор във фтизиатрия свидетелства в полза на включването наDerinat 15 mg/mlв схемата за комплексно лечение на туберкулоза.