Загуба на съзнание какво е това, причини, симптоми, признаци, лечение

Терминологията за този синдром може да бъде много объркваща предвид злоупотребата с термини като "синкоп" и "припадък".

Какво е загуба на съзнание

Епизодите на загуба на съзнание са проблем, който се среща в различни възрастови групи, въпреки че е по-често при по-възрастните хора. Това е плашещ синдром за пациентите, изискващ пълен преглед, преглед и готовност за насочване към лекари специалисти. За общопрактикуващия лекар списъкът от възможни причини се разширява с възрастта на пациента и сърдечните заболявания не трябва да се забравят при диференциалната диагноза при пациенти в напреднала възраст.

Причини за загуба на съзнание

Често срещани причини:

вазовагални припадъци (припадък);
пароксизмални аритмии, например пристъпи на Morgagni-Adams-Stokes, синусова брадикардия, суправентрикуларни тахикардии;
епилепсия (различни видове);
хипогликемия;
ортостатична хипотония.

Възможни причини:

структурни лезии на сърцето, като аортна стеноза, хипертрофична обструктивна кардиомиопатия, стеноза на устието на белодробната артерия;
синкоп, свързан с уриниране или кашляне;
сънна апнея;
синкоп, причинен от маневра на Valsalva, например при повдигане на тежък товар;
псевдоконвулсии.

Редки причини:

нарколепсия;
синкоп на каротидния синус;
хипервентилация;
синдром на субклавиална кражба.

Сравнителна таблица

Вазовагални припадъци Аритмии Епилепсия Хипогликемия Ортостатична хипотония

Има продромалнисимптоми	да	Не	Може би	Може би	Може би
прекомерно изпотяване	да	Не	Не	да	Възможен
отключващи фактори	да	Не	Възможен	да	да
бавно възстановяване	Не	Не	да	да	Не
Патология на ЕКГ в покой	Не	Възможен	Не	Не	Не

Човек осъзнава само част от информацията, която достига до мозъка. Съдържанието на съзнанието се съхранява в асоциативните области на кората, които са предназначени за тази функция. Съзнанието е необходимо не само за предаването на импулси към мозъчната кора, но и за неспецифичното активиране на HARS, чрез което невроните на ретикуларната формация, с помощта на интраламинарните неврони на таламуса, активират значителна част от мозъчната кора.

Увреждането на големи области на кората и/или увреждането на PARS причинява загуба на съзнание. Освен това има първоначални причини, които влияят върху възбудимостта на невроните в тези нервни структури. Исхемия (напр. атеросклеротична съдова стеноза) или хипоксия (напр. асфиксия) директно или чрез клетъчен оток нарушават възбудимостта. Подуването на глиалните клетки нарушава способността им да улавят К+ и да поддържат ниска концентрация на извънклетъчен К+. Това косвено влияе върху възбудимостта на невроните. Част от ефектите на тумори, абсцеси или кървене се проявяват чрез исхемия или хипоксия, тъй като те повишават церебралното налягане и чрез свиване на кръвоносните съдове намаляват мозъчната перфузия. Хипогликемията също влияе върху възбудимостта, включително чрез клетъчен оток.Хипонатремията и амонякът (NH4+) действат по подобен начин. Увеличаването на концентрацията на NH4 + при чернодробна енцефалопатия в глиалните клетки води до образуването на глутамин от α-кетоглутарат и глутамат; натрупването на глутамин причинява подуване. Първоначално този оток предотвратява отстраняването на осмолитите, което се появява на MRI като намаляване на церебралната концентрация на инозитол. При изчерпване на този компенсаторен механизъм настъпва загуба на съзнание.

Възбудимостта на невроните се променя при епилепсия, хиперосмоларност (с хипернатремия, хипергликемия), както и електролитни и киселинно-алкални нарушения. Уремията (при бъбречна недостатъчност) и захарният диабет засягат отчасти чрез промени в извънклетъчния осмоларитет и електролитния баланс. Много вещества, като антагонисти на NMDA рецептори, алкохол, наркотици, хипнотици, психотропни лекарства, антиконвулсанти, инхибитори на Na + /K + -AT фаза (сърдечни гликозиди) и тежки метали, нарушават възбудимостта на HARS. Изключително високи или ниски нива на хормони (напр. Т3, Т4, паратиреоиден хормон, кортикостероиди), както и масивно невронно активиране, причинено например от болка или психогенно заболяване (шизофрения), също водят до загуба на съзнание. И накрая, възбудимостта на невроните се нарушава от хипотермия, възпалителни (напр. менингит) или механични наранявания и невродегенеративни заболявания, причиняващи загуба на съзнание.

Загубата на съзнание се разделя на няколко етапа: в състояние на сънливост пациентът може да бъде събуден и той ще реагира; при ступор (дълбок сън), пациентът може да бъде събуден и със силни стимули; в кома това вече не е възможно. В така наречената депасова кома (извън кома) жизнените функции (например дишането) спират.

При разделяне на дясно илявото полукълбо на мозъка развива специален вид нарушение на съзнанието. Обикновено съзнанието включва комуникация между двете полукълба. Това взаимодействие се осъществява по дължината на комиссуралните нервни влакна през corpus callosum и предната комисура. При лечението на неконтролирана епилепсия комиссуралните влакна при някои пациенти се припокриват, нарушавайки връзката между двете хемисфери. Следователно тези две полукълба произвеждат два различни вида съзнание: ако предмет (като тенджера) се постави в дясната ръка или в дясното зрително поле, пациентът може правилно да назове обекта. Но ако даден предмет се постави в лявата ръка или се проектира в лявото зрително поле, пациентът може да разпознае предмета и например да намери подходящ капак за тенджера в лявата ръка, но няма да може да назове предмета.

Диагностика на загуба на съзнание

Методи на изследване

Основни : OAK, ЕКГ (особено при възрастни хора), при съмнение за епилепсия, ЕЕГ и КТ.

Допълнително : определяне на кръвна захар, ЕКГ Холтер мониторинг.

Допълнителни : ехокардиография, тест за накланяне.

При измерване на нивата на захарта с глюкомер "на място" може да се диагностицира хипогликемия.
OAK: Анемията допринася за развитието на всяка форма на синкоп и TIA.
Използва се стандартна ЕКГ за откриване на исхемия и блокове. Ежедневното мониториране на Холтер е ефективно за диагностициране на вида на аритмията.
Ако подозирате новодиагностицирана епилепсия, не забравяйте да проведете ЕЕГ и компютърна томография на мозъка.
Ехокардиография: ако има съмнение за структурно сърдечно заболяване.
Тилт тест: за неясна етиология на синкопа, за оценка на наличието на вазовагални пристъпи.

Полезни съвети за лекарите

Често „ключът“ към поставянето на диагнозата е детайлътсъбрана история. Понякога е трудно да разберете от самия пациент, затова интервюирайте роднини или други свидетели на нападението.

При по-млади пациенти най-вероятните причини са вазовагалните припадъци и епилепсията. В средна и напреднала възраст диференциалният диапазон е много по-широк и ще включва също аритмии и ортостатична хипотония.

Епизодите на загуба на съзнание са симптом, който изисква внимателно изследване. Диагнозата може да повлияе не само на здравето на пациента, но и на работата и способността за шофиране.

Имайте предвид, че при вазовагални припадъци пациентите могат да останат прави (напр. седнали или изправени в тълпа) и да имат тонично-клонален припадък, подобен компонент.

За разлика от истинските припадъци и синкопа, псевдоконвулсиите обикновено имат затворени очи.

Свидетели понякога съобщават, че пациентът е изглеждал „мъртъв“ по време на атаката и е имал зачервено лице по време на периода на възстановяване, характерно описание на гърчовете на Morgagni-Adams-Stokes. Това състояние може да бъде фатално за пациента, така че е важно диагнозата да се постави възможно най-рано.

Ако се установи шум на аортна стеноза, насочете пациента за спешна консултация. Тежката аортна стеноза може да причини внезапна сърдечна смърт.

Струва си да се помисли за възможни сърдечни причини за гърчове; ако има фамилна анамнеза за внезапна смърт, възниква синкоп по време на физическо натоварване или има абнормна ЕКГ.

Синкоп, причинен от компресия на шията или движение на главата, може да показва причината - синдром на каротидния синус. При повтарящ се характер може да се наложи инсталирането на пейсмейкър.