Дисфункция на кардиомиоцитите
Сърдечната недостатъчност е придружена от промяна в структурата на кардиомиоцитите и нарушение на много биохимични процеси, протичащи в тези клетки. По този начин механичният стрес на стената на LV и неврохуморалното активиране, т.е. процеси, които причиняват хипертрофия на миокарда, водят до нарушена експресия на гени, кодиращи контрактилни протеини, компоненти на йонни канали, ензими, рецептори на клетъчната мембрана, вторични посланици и др. калций, дисоциация на процесите на възбуждане и свиване, нарушения в енергийния метаболизъм и др. Смята се, че дисфункцията на кардиомата йоцити при HF се дължи предимно на: 1) нарушение на вътреклетъчния калциев метаболизъм и / или 2) промяна в процесите на биосинтеза и разделяне на макроергични фосфорни съединения. В същото време не е ясно кои промени в структурата и функцията на кардиомиоцитите могат да доведат до развитие на СН и търсенето на отговор на този въпрос е едно от основните направления на съвременните научни изследвания в кардиологията.
Провокиращи фактори
Много пациенти с хронична сърдечна недостатъчност нямат очевидни клинични симптоми на заболяването за дълго време (например с леки нарушения на контрактилитета на миокарда или поради действието на описаните по-горе компенсаторни механизми). Често клиничните прояви на HF се наблюдават само на фона на провокиращи фактори, свързани с увеличаване на натоварването на миокарда и развитие на декомпенсирана LV дисфункция. Таблица 9.3 изброява типичните фактори и състояния, които отключват симптоми на СН. Така симптомите на СН могат да се развият при състояния, придружени отактивиране на метаболитните процеси и следователно изисква адекватно увеличение на CO (например при треска, инфекциозни заболявания). Появата на симптоми на СН при тахиаритмии е свързана със скъсяване на периода на диастолно пълнене на ЛК (и оттам намаляване на СО), както и с повишаване на миокардната нужда от кислород. Брадиаритмиите винаги са придружени от намаляване на CO (тъй като CO = HR x ударен обем) и следователно могат също да отключат симптоми на HF. Прекомерната консумация на сол, бъбречната недостатъчност, неспазването на режима на диуретици често са причина за увеличаване на BCC, нарушен венозен отток и стагнация в белите дробове и системните вени. Неконтролираната артериална хипертония често е придружена от нарушена LV систолна функция поради повишено следнатоварване. Масивната белодробна емболия води не само до хипоксия (и намалено снабдяване на миокарда с кислород), но и до значително увеличаване на дяснокамерното следнатоварване. И накрая, появата на клинични симптоми при пациенти с компенсирана СН може да се дължи на исхемия или инфаркт на миокарда, консумация на големи количества алкохол или употреба на лекарства с отрицателен инотропен ефект (β-блокери, някои калциеви антагонисти).
Излишен прием на течности
Бъбречна недостатъчност Състояния, свързани с повишено следнатоварване
Нелекувана артериална хипертония
Белодробна емболия (повишено последващо натоварване на дясната камера) Състояния, придружени от нарушение на контрактилитета на миокарда
Лекарства с отрицателен инотропен ефект (β-блокери)
Исхемия или миокарден инфаркт
Пиене на алкохол Несъответствиелекарствена терапия за сърдечна недостатъчност Тежка брадикардия
Клинични проявления
Клиничните прояви на СН се дължат на ниско CO и/или високо венозно налягане и зависят от това коя камерна функция е по-нарушена (Таблица 9.4). Симптомите на HF могат да се развият постепенно или в някои случаи (напр. при бърза LV декомпенсация) могат да се появят внезапно като остър белодробен оток (вижте по-долу).
Най-видният симптом на хронична левокамерна недостатъчност е диспнея при усилие и неговият произход е свързан главно или с белодробна венозна конгестия, или с нисък CO. Повишаване на налягането в белодробните вени над 20 mm Hg. Изкуство. придружен от изтичане на течност в интерстициалната тъкан, което може да доведе до задръствания в белите дробове. Последствието от това е влошаване на белодробния комплайанс и увеличаване на натоварването на дихателните мускули, тъй като за да се поддържа същия обем на дишане, пациентите трябва да развият по-голямо отрицателно интраторакално налягане. В допълнение, с излишък на течност в интерстициалната тъкан на белите дробове, стените на бронхиолите и алвеолите се компресират, което предотвратява движението на въздушния поток и изисква допълнително усилие при дишане. Накрая, с подуване на интерстициалната белодробна тъкан се активират юкстакапилярни рецептори (J-рецептори), чиято стимулация е придружена от бързо плитко дишане. В същото време задухът при пациенти със сърдечна недостатъчност, дори при липса на белодробен оток, често е резултат от недостатъчно кръвоснабдяване на упорито работещите дихателни мускули и натрупване на голямо количество млечна киселина в тях. Задух при пациенти със сърдечна недостатъчност, който първоначално се появява само на фона на физическо натоварване, с напредването на заболяването може да се наблюдава и в покой.
Сърдечната недостатъчност може да бъде придружена от ортопнея, нощни пристъпи на сърдечна астма и нощна кашлица. Ортопнея е усещане за недостиг на въздух в легнало положение и отслабване в седнало положение. Причината за него е преразпределението на кръвта от коремните органи и долните крайници към белите дробове в легнало положение. На практика тежестта на ортопнеята може да се оцени по броя на възглавниците, които пациентът поставя по време на сън, за да намали задуха. В някои случаи ортопнеята е толкова изразена, че пациентите са принудени да спят в седнало положение.
Нощните пристъпи на сърдечна астма са тежки пристъпи на задух, от които болният се събужда уплашен след 2-3 часа сън. Този симптом се наблюдава в легнало положение, когато течността навлезе в кръвния поток от интерстициалния оток на долните крайници и последващото увеличаване на BCC и венозно връщане към сърцето и белите дробове. Нощната кашлица е друг симптом на белодробна конгестия; Механизмите на развитие на нощна кашлица и ортопнея са до голяма степен сходни. При СН може да се наблюдава хемоптиза, дължаща се на разкъсване на вените на бронхите поради тяхното изобилие.
Пациентите с деснокамерна недостатъчност, придружени от повишено налягане в системните вени, често изпитват чувство на дискомфорт или болка в десния хипохондриум поради прекомерно кръвоснабдяване на черния дроб и разтягане на неговата капсула. Поради тази причина натрупването на трансудат в коремната кухина (асцит), води до загуба на апетит (анорексия) и гадене. Увеличаването на хидростатичното налягане във вените е придружено от периферен оток (особено на глезените). Под въздействието на гравитацията подуването на долните крайници се увеличава до края на деня, ако пациентът е бил в изправено положение дълго време, но може напълно да изчезне сутрин. натрупване на големи количества интерстициалтечност често води до увеличаване на телесното тегло на пациента дори преди появата на периферен оток.
В практиката често се използва класификацията на New York Heart Association (Таблица 9.5) за оценка на тежестта на сърдечната недостатъчност.