Дисплазия, EUROLAB, Онкология
Експертите на СЗО (1972) определят епителната дисплазия като следната триада:
Дисплазията не се ограничава до появата на клетки с признаци на клетъчна атипия, но се характеризира с отклонения от нормалната структура на целия тъканен комплекс.
В повечето органи диспластичният процес се развива на фона на предишна хиперплазия (увеличаване на броя на клетките), свързана с хронично възпаление и дисрегенерация. Но често хиперплазията и дисплазията на епитела се комбинират с атрофия на тъканите. Тази комбинация никак не е случайна, тъй като хиперплазията и атрофията имат общи генетични механизми, които включват гени, които стимулират митотичната активност и стартират клетъчната пролиферация - c-myc и bcl-2, както и p53 супресорния ген, който блокира клетъчната пролиферация и инициира апоптоза. Следователно в някои случаи последователното активиране на тези гени води до клетъчна пролиферация и дисплазия, в други - до апоптоза и клетъчна атрофия. При дисплазия се откриват различни промени в активността на всички регулатори на междуклетъчните взаимоотношения: адхезивни молекули и техните рецептори, растежни фактори, протоонкогени и онкопротеини, произведени от тях.
По отношение на някои органи терминът "дисплазия" не се използва за характеризиране на преходни предракови промени. И така, за да се опишат преходните етапи от нормални към ракови пролиферати в простатната жлеза, се използва понятието "простатична интраепителна неоплазия" - PIN (простатична интраепителна неоплазия), за лигавицата на вагиналната част на шийката на матката - CIN (цервикална интраепителна неоплазия), във влагалището - VaIN и вулвата - VIN. За ендометриума вместо термините "рак in situ" и "дисплазия" се използват термините "атипична жлезиста хиперплазия" или "аденоматоза" и "жлезиста хиперплазия".
По-честокато цяло се използва тристепенна степен на дисплазия: лека (D I), умерено изразена (D II) и тежка (D III). В този случай определящият критерий за степента на дисплазия е тежестта на клетъчната атипия. С увеличаване на степента на дисплазия се наблюдава увеличаване на размера на ядрата, техния полиморфизъм, хиперхромизъм, загрубяване и струпване на хроматин, увеличаване на броя и относителния размер на нуклеолите и повишаване на митотичната активност. С течение на времето дисплазията може да регресира, да бъде стабилна или да прогресира. Динамиката на морфологичните прояви на епителната дисплазия до голяма степен зависи от тежестта и продължителността на нейното съществуване. Леката дисплазия няма много общо с рака и регресията на леката до умерена дисплазия се наблюдава навсякъде. Колкото по-изразена е дисплазията, толкова по-малка е вероятността тя да се обърне. Възможността за преход на дисплазия в рак in situ (което може да се счита за крайна степен на дисплазия) и следователно в рак се увеличава с нарастването на неговата тежест.
Дисплазията или тежката интраепителна неоплазия се счита за задължителен (застрашаващ) предрак - етап от ранна онкологична патология, която рано или късно се трансформира в рак. Морфологичните прояви на тежка дисплазия са много подобни на рака, който няма инвазивни свойства, което основно съответства на молекулярно-генетични промени в клетките. Следователно задължителният предрак изисква задължителен набор от превантивни мерки и дори лекарско лечение, а пациентите с облигатен предрак трябва да бъдат регистрирани при онколог.
Ако по отношение на епитела понятието "предрак" е отделна дефиниция, тогава в други тъкани да се разграничат облигатнипредзлокачествените състояния са невъзможни. И така, концепцията за "прелевкемия" в момента се обсъжда широко. Под този термин и близък до него по същество, но с други имена (миелодиспластични синдроми, хемопоетична дисплазия, дисхемопоеза) се комбинират различни видове хемопоетични нарушения, често предшестващи развитието на левкемия. Те включват: цитопения, рефрактерна анемия, включително без бластоза или малка бластоза на костния мозък, признаци на неефективна еритропоеза, продължителна неясна моноцитоза, преходна левкоцитоза и др. Миелодисплазията на костния мозък понастоящем се счита за предлевкемия, която може да се развие след масивна химиотерапия на не-костен мозък, злокачествен тумор s с последваща аплазия на костния мозък. Всеки тумор първо се образува от така наречения туморен зародиш. Такива туморни микроби се наблюдават само в експериментални условия, те не могат да бъдат открити в клиничната практика.