Ефектът на Remaxol върху съдържанието на хомоцистеин при пациенти с остър миокарден инфаркт с реперфузия
Публикувано в списание: "Съвременни проблеми на науката и образованието" 2015, № 3 "
Авсарагова А.З. 1 , Астахова З.Т. 1 , Женило В.М. 2 1 Северноосетинска държавна медицинска академия към Министерство на здравеопазването на България, Владикавказ, България; 2 SBEE HPE "Rostov State Medical University" към Министерството на здравеопазването на България, Ростов на Дон, България.
Влияние върху ремаксол хомоцистеин при пациенти с остър миокарден инфаркт със синдром на реперфузия
Авсарагова А.З. 1 , Астахова З.Т. 1 , Женило В.М. 2 1 Северноосетинска държавна медицинска академия, Владикавказ, Русия; 2 Ростовски държавен медицински университет. Ростов на Дон, Русия.
Намаляването на смъртността от остър миокарден инфаркт зависи от най-бързото възстановяване на кръвния поток в огнището на лезията. Целта на работата беше изследване на 122 пациенти от кардиологичния кабинет на RKB на Владикавказ, с установена за първи път диагноза остър миокарден инфаркт, усложнен от сърдечна недостатъчност II и III степен, влиянието на тромболитичната терапия, включително 400 ml remaxol, върху способността да повиши риска от развитие на сърдечно-съдови заболявания на хомоцистеин, чието съдържание в кръвния серум се определя по метода на хемилумините. имуноанализ върху микрочастици преди лечението, през 1 и 24 часа след началото на терапията и на 7-ия ден. Поддържането на хомоцистеин по време на стандартна интензивна тромболитична терапия остава високо и в допълнение на remaxol нивото на аминокиселините до седмия ден намалява при всички пациенти. Ключови думи: остър миокарден инфаркт, хомоцистеин, тромболитична терапия, ремаксол, тенектеплаза.
Проучването на клиниката, диагностиката и профилактиката на острия миокарден инфаркт, въпреки значителнитеброят на текущите научни изследвания и въвеждането на нови технологии в лечението му остава най-високият приоритет в съвременната медицина поради факта, че повечето от смъртните случаи в света (57% в България) се дължат на сърдечно-съдови заболявания. По данни на Световната здравна организация (СЗО) почти милион души се диагностицират с остър миокарден инфаркт (в България около 600 000) годишно, от които до 250 000 умират, като половината от тях са още на доболнично ниво. Основната задача, поставена от кардиолозите, е бързото възстановяване на кръвния поток в лезията, за да се предотврати некротичен процес и миокарден колапс [4, 5, 6]. Голямо значение се отдава на такива методи на лечение, които или ще намалят нуждата на миокарда от кислород, но в същото време, без да влошават състоянието на засегнатата област, или ще подобрят кръвообращението в нея, за да увеличат доставката на кислород и да ускорят нормализирането на метаболитните процеси в тази област на сърдечния мускул. И в тази връзка, в момента, в условията на миокардна исхемия, тромболитичната терапия, при условие че няма очевидни противопоказания за нея, играе важна роля [1, 3].
Материали и методи на изследване. Резултатите се основават на клинични наблюдения на 122 пациенти (25 жени и 97 мъже на възраст 50-70 години) от отделението по кардиология на Републиканската клинична болница във Владикавказ, които са диагностицирани за първи път с остър миокарден инфаркт с елевация на ST-сегмента и според класификацията на Killip, усложнена от остра сърдечна недостатъчност II-III степен . В първия ден от началото на заболяването всички пациенти са приети в болницата, където са подложени на необходимите лабораторни и електрокардиографски изследвания в продължение на 2-3 часа, след което започват да се подлагат на тромболитична терапия.
Пациентите бяха разделени на контролна група, състояща се от 58 пациенти, които получиха стандартния метод на лечение, и експериментална група от 64 души, които бяха лекувани по разработения от нас метод. В същото време всяка група, в зависимост от тежестта на острата сърдечна недостатъчност, беше разделена на две подгрупи (контрола - 29 души с II и III стадий, експериментални - 29 пациенти с II стадий и 35 с III степен на тежест).
Предложената от нас метаболитна тромболитична терапия на доболнично ниво започва с интравенозно бавно (3–5 ml/min) приложение на 10 ml цитофлавин, разреден в 200 ml 5% разтвор на глюкоза, а в кардиологичното отделение тенектеплаза се прилага в продължение на пет дни в доза 0,5–0,7 mg/kg телесно тегло и 400 ml ремаксол със скорост 3– 4 ml/min под налягане и контрол на диурезата и след 6-8 часа отново 10 ml цитофлавин, но вече разреден в 100 ml глюкоза.
Хемодинамиката при всички пациенти с регистриране на импедансна кардиограма е проследявана на апарат "Диамант-М" (България) преди началото на терапията, след 30 и 60 минути и 3 часа след стандартната тромболитична и цитопротективна интензивна терапия.
Получените резултати са обработени по метода на вариационната статистика с помощта на програмите Microsoft Excel и Statistica 6.0. Степента на значимост на разликите беше оценена чрез t-теста на Student.
Получените резултати и тяхното обсъждане. За количествено определяне на концентрацията на хомоцистеин използвахме критериите, разработени от C.Warren и N.Refsum [9, 10], според които нивото на хомоцистеин в кръвната плазма от 5 до 15 µmol/l се счита за нормално, 15–30 µmol/l е умерена хомоцистеинемия, 30–100 µmo l/l е умерено, а повече от 100 µmol/l се класифицира като тежка хиперхомоцистеинемия. процедураОт факта, че референтните стойности на хомоцистеин в кръвната плазма са 5,46–16,20 µmol/l за мъжете и 4,44–13,56 µmol/l за жените, т.е. разликите между половете не са толкова изразени, комбинирахме резултатите от групата за сравнение, която включваше здрави индивиди на приблизително същата възраст като пациентите, и получихме средна стойност от 9,43 ± 1,25 µ мол/л.
Здрави лица | Групи и подгрупи | Преди тромболитична терапия | След тромболитична терапия | |
след 1 час | след 24 часа | след 7 дни | ||
9,43±1,25 µmol/l | аз | II чл. (n=13) | 12,75±1,24 | 17,49±1,08 стр |
Препратки 1. Алтарев С.С., Барабаш О.Л., Помешкина С.А. Причини за отказ от реперфузионна терапия при пациенти с остър коронарен синдром с елевация на ST // Кардиология. - 2012. - № 6. - С. 4-9. 2. Маслов А.П., Тепляков А.Т., Кузнецова А.В. Хиперхомоцистеинемия и повишен риск от сърдечно-съдови усложнения при пациенти с коронарна болест на сърцето с атерогенна хиперхолестеролемия Сибирски медицински вестник. - 2009. - № 4. - С. 18-24. 3. Попонина Т.М., Попонин Ю.С., Василиев А.Г. Риск и полза от перфузионните стратегии при лечение на пациенти с остър миокарден инфаркт с елевация на ST-сегмента, Българско списание по кардиология. - 2010. - № 5. - С. 103-116. 4. Симоненко В.Б., Голиков А.П., Спаски А.А. Влияние на метаболитната терапия върху коронарния кръвоток при пациенти с остър миокарден инфаркт // Българско списание по кардиология. - 2010. - № 5. - С. 91-97. 5. Спаски А.А. Възможности за възстановяване на коронарната циркулация и предотвратяване на реперфузионно увреждане на миокарда припациенти с остър миокарден инфаркт // Farmateka. - 2010. - № 3. - С. 95-100. 6. Шайдулина А.И. Перспективна оценка на методите за ранно лечение на пациенти с инфаркт на миокарда // Казански медицински журнал. - 2010. - Т. 91. - № 4. - С. 476-479. 7. Faria-Neto J.R., Chagas A.C., Bydlowski S.P. и др. Хипер хомоцистеинемия при пациенти с коронарна артериална болест // Braz J Med.Biol.Res. - 2006. - кн. 39. Не 4. - Р. 455-463. 8. Kazemi M.B., Eshraghian K., Omrani G.P. и др. Ниво на хомоцистеин и коронарна артериална болест // Ангиология. - 2006. - кн. 57. бр.1. - Р. 9-14. 9. Refsum H. Хомоцистеин B витамини и сърдечно-съдови заболявания / H. Refsum, A. D. Smith // N. Engl. J. Med. - 2006. - кн. 355. - С. 1567-1577. 10. Warren C. Emergem сърдечно-съдов рисков фактор: Хомоцистеин // Прог. Cardiovasc. Nurs. - 2002. - кн. 17. - С. 35-41.
Рецензенти:
Тотров I.N., доктор на медицинските науки, ръководител. Катедра по вътрешни болести № 1, Държавна медицинска академия на Северна Осетия, Министерство на здравеопазването на Руската федерация, Владикавказ; Гатагонова Т.М., доктор на медицинските науки, професор, ръководител. Катедра по вътрешни болести № 3, Северно-Осетинска държавна медицинска академия, Министерство на здравеопазването на Руската федерация, Владикавказ.