Емфизем

Цел и задачи на лекцията: Да се ​​анализират основните положения на етиологията и патогенезата на емфизема, клиниката на това заболяване, съвременните методи за диагностика и лечение на това състояние.

Емфиземът е хронично прогресиращо заболяване, което относително често води до увреждане. В общата популация пациентите със симптоми на емфизем се срещат при повече от 4%. Мъжете боледуват по-често от жените. С възрастта, особено след 60 години, броят на пациентите с емфизем нараства. Емфиземът принадлежи към групата на хроничните обструктивни белодробни заболявания. В допълнение към емфизема, тази група включва бронхиална астма, хроничен обструктивен бронхит, кистозна фиброза (панкреатична кистозна фиброза и дисфункция на екзокринната жлеза: патология на хромозома 7), бронхиектазии. Определението за емфизем е повече патологично, отколкото клинично.

Под емфизем разбирайте разрушаването на еластичния скелет на белодробната тъкан и необратимостта на тези анатомични промени.

Етиология

    Причините за емфизем са:
  1. История на пушенето
  2. Професионални вредности и нарушаване на околната среда. а) серен диоксид SO2 и азот (NO2), чиито основни производители са топлоцентралите и транспортът; b) черен дим и озон. При горещо време в атмосферата протича фотохимична реакция на азотен диоксид - продукт от изгарянето на транспортно гориво - с ултравиолетов поток. Полученият озон провокира възпалителни реакции на лигавиците на дихателните пътища. Обострянето на белодробните и сърдечно-съдовите заболявания е свързано с увеличаване на озона в градовете с интензивен транспорт. В някои случаи дори се развиват епидемии от белодробни заболявания (Лондон, 1948 и 1952 г., когато над 4000 души умират в рамките на 2 седмици).Човек). Децата и възрастните хора са най-чувствителни към изменението на климата.
  3. Инфекциозни заболявания на дихателните пътища
  4. Наследствен дефицит на 1-антитрипсин (проявява ранно развитие на емфизем и ювенилна цироза на черния дроб)
  5. Дългосрочна употреба на определени лекарства (стероидни лекарства) - инхибират растежа на фибробластите.

ПатогенезаЕтап 1.Разрушаване на еластичните влакна на белодробната тъкан.Този процес възниква поради дисбаланс в двете системи а).протеолиза-антипротеолиза. и б) оксиданти-антиоксиданти. Нарушаването на протеолизата и антипротеолизата се развива с наследствен дефицит на 1-антитрипсин. Неутрофилите, които се концентрират в алвеолите и бронхиолите по време на възпаление, съдържат много протеолитични ензими и за регулирането на протеолизата е необходимо в кръвта да има физиологични нива на 1-антитрипсин.При наследствен дефицит на този ензим протеолитичните ензими на бронхиалната секреция имат увреждащ ефект върху дихателната част на белите дробове. Оксиданти като тютюнев дим, серен диоксид и азот, прониквайки в белодробната тъкан чрез вдишване, увреждат мембраните на апикалната част на епителните клетки. Биологичните сигнали за това увреждане стимулират освобождаването на възпалителни медиатори, левкотриени. Това в крайна сметка изчерпва антиоксидантната система. Тютюневият дим има изразени окислителни свойства, поради което е един от най-агресивните фактори за развитието на емфизем. Но само 10-15% от хората, които пушат, показват признаци на емфизем.

Етап 2.Нарушение на възстановителните процеси.Факт е, че има значение не само разрушаването на еластичния скелет на белодробната тъкан, но и възстановителните процеси. Фибробластите играят важна роля в процесите на възстановяване. фибробластипроизвежда извънклетъчен матрикс, т.е. колаген и еластин. Биологичната му роля е да свързва бронхите, кръвоносните съдове, нервите, алвеолите, тоест в структурирането на белодробната тъкан. Връзката между колагена и еластина се осъществява от протеогликани, които също се синтезират от фибробластите. Когато белодробната тъкан е увредена, първо се активират фибробластите и от тяхната активност зависят репаративните процеси в белите дробове. По този начин дисбалансът между разрушаването и възстановяването в белите дробове води до намаляване на еластичността на последните и образуването на емфизем. Интересно е, че степента на разрушителни промени в алвеолите се увеличава с възрастта и нивото на разрушаване на алвеолите може да бъде достатъчно, за да се определи биологичната възраст на човек. Процесът на разрушаване е по-силно изразен при пушачите, тоест оказва се, че пушачите остаряват по-рано.

Формите на емфизем се различават в зависимост от участието на ацинуса в процеса. Разпределете проксимален ацинарен емфизем, панацинарен, дистален и неправилен, т.е. грешно.

Клинична картина Емфиземът няма особено впечатляваща клинична картина. За емфизем може да се мисли, когато пациентът е загрижен за кашлица, задух, оскъдни храчки, промени в телесното тегло. Недостигът на въздух се развива постепенно и започва да се притеснява в шестото или седмото десетилетие от живота. Пациентите съобщават малко за продължителна кашлица и храчки, по-често тази информация идва от членове на семейството. Емфизематозният характер на задуха принадлежи към определен тип и по време на обостряне на заболяването, свързано с кашлица, лицето на пациенти с емфизем придобива розов оттенък, за разлика от пациенти с бронхит, които развиват дифузна синя цианоза - "синият цвят на пушена херинга". Кашлицата при пациенти с емфизем е постоянна и е придружена от лошоотделяне на мукоидна храчка. Недостигът на храчки при емфизем се дължи на поражението на крайните части на дихателните пътища. Пациентите с емфизем изпитват значителна загуба на тегло. Те са стройни, с голям дефицит на телесно тегло. Промяната в теглото при пациенти с емфизем е свързана с интензивната работа на дихателната мускулатура, която е насочена към преодоляване на високото съпротивление на терминалните дихателни пътища. В прогнозата на заболяването голямо значение се отдава на функционалното състояние на дихателните мускули и с появата на синдрома на тяхната умора заболяването винаги прогресира. Външен преглед, перкусия, аускултация също дават възможност на лекаря да получи редица диференциални диагностични признаци. Гърдите при пациенти с цилиндричен емфизем Белодробният звук по цялата повърхност на белите дробове има кутия. Долните граници на белите дробове се спускат от едно или две ребра, върховете са над ключиците. По време на аускултация дишането е рязко отслабено, появата на хрипове не е типична за емфизема. Тяхното оскъдно количество може да се появи по време на тест за кашлица или като трахеален звук на височината на принудително издишване.

Усложнения Пневмоторакс. Образуването на cor pulmonale се случва в терминалните стадии на емфизема. Рентгеновите изследвания са от голямо значение за потвърждаване на диагнозата емфизем. Куполът на диафрагмата е нисък и сплескан. Отклонението на диафрагмата е значително намалено. Също така се открива повишена въздушност на белодробните полета и увеличение на ретростерналното пространство (признак на СОКОЛОВ), сърдечната сянка е стеснена и удължена - "капково сърце". Белодробните полета са изчерпани в съдовия модел

тест за дихателна функция

    За емфизема най-характерните характеристики са:
  1. Намалена еластичност на белите дробове
  2. Дистален колапс на дихателните пътища
  3. Повишено съпротивление на дихателните пътища
  4. Увеличаване на мъртвото пространство.
Необходимо е да се измери напрежението на кислорода в артериалната кръв. Когато напрежението на кислорода е под 60 mm Hg. необходима е спешна кислородна терапия.

    Лечение
  1. Да откажа цигарите
  2. Бронходилататори -2-агонисти (салмотерол, формотерол) и комбинирани -2-агонисти (фенотерол + ипратропум бромид)
  3. Теофилините предпазливо при аритмогенен ефект при възрастни хора с FEV FTV под 1,5 литра, теофилините практически не работят. Предпочитанията ще бъдат размразени за дългодействащи теофилини като teopeka.
  4. Глюкокортикоиди 15-20 mg само при остра прогресия на заболяването.
  5. ФТЛ, масаж на гърди, дихателна гимнастика и тренировки по кинезитерапия.

БЕЛОДРОБНО СЪРЦЕ е хипертрофия и/или дилатация на дясната камера, която възниква в резултат на функционални или структурни промени в белите дробове и не е свързана с първична левостранна сърдечна недостатъчност или с вродени сърдечни пороци. Надолу по веригата се разграничават: Остро пулмонално сърце - характеризира се с остра, често внезапно развиваща се недостатъчност на дясната камера без предшестваща хипертрофия. Това обикновено се наблюдава при тромбоемболия на основния ствол на белодробната артерия, тежък клапанен пневмоторакс, двустранна обширна пневмония. Подостро белодробно сърце - при това състояние налягането в белодробната артерия непрекъснато се повишава, в резултат на което първо се развива хипертрофия на миокарда на дясната камера, а след това бързо се появява неговата недостатъчност. Това се наблюдава при повтарящи се тромбоемболии на малки клонове на белодробната артерия, тежка бронхиална астма, белодробна карциноматоза. За хроничниcor pulmonale поради бавно и постепенно повишаване на налягането в белодробната артерия за дълъг период, има само хипертрофия на дясната камера. Дефицитът му се развива след няколко

Причини за CLS Заболявания на бронхопулмоналния апарат: ХОББ, белодробна фиброза, грануломатоза, вродена патология. Заболявания с първично засягане на белодробните съдове: васкулити, рецидивираща тромбоемболия на LA, PLH, Торакодиафрагмални лезии: деформации на гръдния кош, затлъстяване, миастения гравис, полиомиелит.

Патогенеза на хронично белодробно сърце Нарушение на бронхиалната проходимост Намаляване на неравностите на дихателната повърхност на алвеоларната вентилация и алвеоларната хипоксия Артериална хипоксемия (рефлекс на Euler-Liljestrand) за повишаване на тонуса на артериолите спазъм на белодробните артерии PH хиперторофия на панкреаса и PP метаболитни нарушения на дилатацията на миокарда и недостатъчност на панкреаса.

Клинична картина Разграничете компенсирано хронично белодробно сърце и декомпенсирано хронично белодробно сърце. основно заболяване или дихателна недостатъчност. Най-важният симптом е задухът и е важно това да е задух без ортопнея. Задухът е придружен от тахикардия. Задухът, подобно на тахикардията, се променя слабо под въздействието на сърдечните гликозиди. Много по-добър ефект имат бронходилататорите и кислородните инхалации. Характеризира се с топла дифузна цианоза, дължаща се на артериална хипоксемия. Доста често пациентите изпитват кардиалгия. Този симптом се дължи на метаболитни нарушения (хипоксия, инфекциозно-токсичен ефект), недостатъчно развитие на колатерали, рефлекторно стесняване на дясната коронарна артерия (белодробен коронарен рефлекс), намаляване на пълненето на коронарните артерии с повишаване на крайното диастолно налягане вкухина на дясната камера. Пациентите с хронично пулмонално сърце се характеризират с липса на предсърдно мъждене.

    Обективното изследване разкрива
  1. изместване на дясната граница на сърцето надясно
  2. откриване на сърдечен ритъм
  3. положителна епигастрална пулсация
  4. появата на акцент над белодробната артерия (с повишаване на налягането в нея повече от два пъти)

В клиничната картина на декомпенсираното хронично белодробно сърце на преден план излизат симптомите на деснокамерна недостатъчност. Първият признак на декомпенсация е появата на задух, тахикардия по време на значително физическо натоварване, което не преминава в рамките на 10 минути. Освен това се добавят слабост, подуване на вените на шията в хоризонтално положение (поради повишаване на централното венозно налягане), положителен венозен пулс, систоличен шум на гръдната кост, оток на долните крайници, хепатомегалия, асцит. Тази патология се характеризира с еритроцитоза, висок хематокрит, бавна ESR.

Рентгеновото изследване разкрива изпъкналост на conus pulmonale, която е по-добре дефинирана в дясно косо положение. ЕКГ изследването определя признаците на хипертрофия на дясното предсърдие и камера: 1. увеличение на вълната P II, III с повече от 2 cm, 2. намаляване на амплитудата на вълната Т в стандартните и левите гръдни отвеждания. Най-точният метод за откриване на дяснокамерна хипертрофия и/или дилатация

    Лечение
  1. бронходилататори: антихилинергични лекарства: атровент, беродуал; селективни бета-агонисти (беротек, салбутамол); метилксантини (еуфилин, теопек)
  2. кислородна терапия
  3. Калциеви антагонисти дилтиазем,верапамил.
  4. АСЕ инхибитори - еднит, еналоприл.
  5. Диуретици в стадия на декомпенсация
  6. Корекция на реологични нарушения: хепарин, аспирин, камбани
  7. Екстракорпорални методи: хемосорбция, еритроцитофереза.
  8. ФТЛ, масаж, гимнастика в компенсиран стадий.