Ендотоксичният шок Групата на ендотоксичния шок включва шок, който възниква вторично и
Групата на ендотоксичния шок включва шок, който се появява втори път и усложнява инфекциозни заболявания и хирургични инфекции (Kanshina I.F., 1983. В патогенезата на този тип шок основното значение се придава на многократните пробиви на ендотоксини от грам-отрицателни бактерии в кръвния поток.
Общопризната характеристика на морфологията на черния дроб при токсичен шок е преобладаването на промени от група III още в ранните етапи, придружени от изразени
Механизмът на съпътстващото действие на ендотоксина при шок
Увреждането на капилярния ендотел от ендотоксин може да играе определена роля в усилването на образуването на тромби [Lytkin M.
С действието на ендотоксина се свързват характеристиките на промените в чернодробните RES при ендотоксичен шок: хиперплазия и хипертрофия на ZRE и ендотелиоцити, натоварени с остатъчни тела и вакуоли с фибрин. Тази морфология отразява комбинация от два патогенетични момента в развитието на шока: стимулиране на фагоцитната функция на RES от ендотоксини и блокада на продуктите на разграждане на фибрин, имунни комплекси и др. Когато RES е блокиран, шокогенната доза бактериален ендотоксин намалява 200 пъти [Lytkin M. I. et al., 1980]. Със загубата на способността на RES да фагоцитизира излишните коагулационни фактори на кръвта и фибрина, се свързва разпространението на фибринови снопове и тяхното задържане в капилярната мрежа на органите, по-специално бъбреците.
При ендотоксичния шок се наблюдава дегранулация на PMN, свързана или с освобождаването на лизозоми, или с използването на гранули при вътреклетъчното смилане и образуването на остатъчни тела. Вероятно увеличаването на броя на PMN в чернодробните синусоиди отразява общата неутрофилия, която е характерна за действието на ендотоксина, а промяната в тяхната ултраструктура може да се дължи на реакция наендотоксини и имунни комплекси.
Образуването на вакуоли в хепатоцитите с фино-зърнесто или фибриларно вещество, вероятно съдържащо фибриноген, може да бъде свързано с развитието на DIC [Voler R., Bibighaus A.. 1967]. Образуването на такива вакуоли е придружено в ранните етапи от хиперплазия на хепатоцитния CCS, прогресивно увеличаване на натрупването на фибрин в синусоидите, между хепатоцитите и в перисинусоидалното пространство.
Характерни промени в структурата на хепатоцитите при ендотоксичен шок са също HCC хиперплазия, особено в централните хепатоцити, което отразява активирането на антитоксичната функция на черния дроб под действието на ендотоксин дори в предшоковия период. Дистрофични промени в хепатоцитите са отбелязани при различни токсични чернодробни лезии [Dallner G. et al., 1982].