ЕНДОВИРАЗА - Аденовирусна инфекция на коне
Аденовирусна инфекция на коне
Клинична картина и патологични промени. AE McChesney et al., съобщават за 31 жребчета на възраст под 3 месеца (29 арабски и 2 неарабски) в Съединените щати с аденовирусна инфекция. Жребчетата развиват заболяване, характеризиращо се с пневмония, лимфопения и периодична треска; 28 арабски жребчета са умрели, 1 арабско и 2 неарабски жребчета са възстановени. По-късно беше показано, че подобно заболяване на жребчета е често срещано в 22 стада в 11 американски щата. В повечето стада заразените жребчета преди това са били в контакт с млади жребчета и по-възрастни коне. Въпреки това, заболяването се развива само в 2 стада при жребчета на възраст под 1 година. Клиничните симптоми на заболяването са депресия, умора и слабост, дълбока кашлица и секреция от очите и носа, треска. Слушат бронхиални, белодробни и сърдечни шумове, влажни бронхиални хрипове, учестено дишане. Приблизително 30% от засегнатите жребчета развиват повърхностни рани по лигавицата на устните. Приблизително 25% са имали диария. Във всички летални случаи е открита лимфопения. Това показва, че смъртта при аденовирусна инфекция по конете се дължи на състоянието на лимфоидната система.
Лигавицата на носните проходи, трахеята и бронхите е удебелена, предната и централната част на белия дроб са удебелени, ателектични. Стените на бронхите и бронхиолите са удебелени, а празнините им са запълнени с ексудат. Епителните клетки на респираторния тракт бяха подути, хиперпластични, некротични и с интрануклеарни включвания. Лимфоидните тъкани са хиперпластични. Типични аденовирусни включвания се откриват в отделни чревни епителни клетки.
Морфология и химичен състав. ЕМ показва, че пречистените вириони имат типична аденовирусна морфологична характеристика, издатини на влакна с дължина 50 nm на всеки връх на икосаедър с диаметър 80 nm. Екстрахираната вирусна ДНК, открита под формата на двойна спирала, има кей. m. (21-22)-10A Всички 4 изолата имаха плаваща плътност в CsCl от 1,346±0,02 g/cm3. Под действието на натриев додецилсулфат, всичките 4 изолата по време на електрофореза с полиакриламиден гел имат един и същ състав на полипептиди (мол. тегло от 9,5 до 100 kD), които лесно се разграничават от полипептидите на човешки аденовирус чрез електрофоретична подвижност.
Активност на AH, променливост на AH и свързаност. VNA се открива в кръвния серум на възстановени коне. Лишените от коластра кончета, както и хранените с коластра жребчета, имат сходни серумни нива на AT 3 седмици след като са били заразени с вируса. Въпреки това, кончетата, хранени с коластра, особено арабските жребчета, имат по-висок титър на специфични антитела, отколкото кончетата, лишени от коластра. През
11 дни след заразяването с вируса неарабските жребчета изолират патогена от белите си дробове.
След първия доклад за конски аденовируси броят на изолираните бр. вирусът бързо се увеличава и при изследването им както в RN, така и в RZGA се показва AG идентичност; те бяха всичкиприписани към същия серотип. За RHA е по-добре да се използват човешки еритроцити от плъх или група 0, въпреки че еритроцитите от кон, овца, заек и говеда също са подходящи, но AG е в по-нисък титър, пилешките еритроцити не са AG.
Сравнително малка част от арабските жребчета са свръхчувствителни към аденовирусна инфекция и умират от тежка смъртоносна пневмония. Развива се лимфопения, която става умерена при реконвалесцентни жребчета. Да, TS. McGuire et al., изследват 30 болни и 78 клинично нормални арабски жребчета за комбиниран (В- и Т-лимфоцитен) имунен дефицит. Диагнозата се основава на броя на лимфоцитите и нивата на серумен имуноглобулин (Ig) или микроскопско изследване на лимфоидни органи. 10 от 30 жребчета и 2 от 78 клинично нормални жребчета са имали комбиниран имунен дефицит. Две засегнати жребчета (от 78) впоследствие развиха фатална пневмония. Броят на лимфоцитите е извършен при 9 от 12 имунодефицитни жребчета; стойностите варират от 0 до 936 клетки/cm3, докато нормалната стойност е 4119 клетки/cm3, със стандартно отклонение от 1649 клетки/cm3. IgM не беше открит в нито един от 9-те налични серума от 12-те засегнати жребчета, а IgA липсваше в 3 от 9-те серума. Във всичките 11 далака микроскопията не разкрива зародишни центрове на далака и периферни лимфоцитни мембрани. Всички са с хипоплазия на тимуса, 9 жребчета с комбиниран имунодефицит са чувствителни към аденовируси и са починали от тях и различни съпътстващи инфекции.
Експериментална инфекция. Беше направен опит за експериментална инфекция при жребчета, причинена от AVL, за да се установи кои фактори определят тежестта на инфекцията. В резултат на това беше показано, че жребчета от различни породи (араби неарабски), на различна възраст (неонатална или 2-4 месеца), със и без колострален имунитет, реагират различно на експериментална инфекция. От 7 арабски жребчета, 6 реагираха на инфекция по същия начин, както всички 18 неарабски жребчета. Всички жребчета, лишени от коластра и хранени с коластра, развиват подобни клинични симптоми и постмортални промени. Въпреки това, при жребчета, лишени от коластра, клиничната изява на заболяването е по-изразена, наблюдавани са обширни постмортални лезии. Заразените жребчета развиват периодична треска, секреция от носа и очите и се появява кашлица на 5-7 дни. На 7-ия ден след инфекцията се развиват обширни патологични лезии под формата на белодробна ателектаза, интерстициална пневмония и серозно възпаление в много лимфни възли. Отбелязва се техният оток и хиперплазия. Постоянно се откриват интрануклеарни включвания в епителните клетки на дихателната система, понякога в конюнктивата, фаринкса, слюнчените жлези, пикочните пътища и панкреаса. Жребчета, заразени на възраст 2–4 месеца, развиват леки или никакви симптоми на заболяването. При аутопсия на такива жребчета след клане, като правило, не са отбелязани лезии. При едно арабско жребче аутопсията на 9-ия ден след заразяването разкри тежка белодробна лезия с разпръснати лилаво-кафяви лобули на ателектаза и бронхопневмония. В допълнение, лезиите на белите дробове, лимфните възли, далака и тимуса бяха много слаби и хистологично имаше липса на лимфоцити и плазмени клетки. По този начин е доказано, че почти всички жребчета от различни породи (с изключение на арабските) страдат от експериментална аденовирусна инфекция с развитие на леки респираторни симптоми.Свръхчувствителността към нея при арабските жребчета се обяснява с вроден дефект.Т- и В-лимфоцитна система, генетично контролирана от гена, отговорен за автозомно-рецесивния имунен отговор.