Функционалното състояние на черния дробза инфекциозна мононуклеоза при възрастни, #03
Инфекциозната мононуклеоза е широко разпространено инфекциозно заболяване. Инфекциозната мононуклеоза се характеризира с изразен мултиорганизъм на процеса, продължителен фебрилен период, вариабилност на клиничната картина, несъответствие между симптомите на курса
Инфекциозната мононуклеоза е широко разпространено инфекциозно заболяване. Инфекциозната мононуклеоза се характеризира с изразен мултиорганизъм на процеса, продължителен фебрилен период, променливост на клиничната картина, несъответствие между симптомите на хода на заболяването и тежестта на биохимичните промени.
Инфекциозната мононуклеоза е широко разпространено инфекциозно заболяване. Характеристика на патогенезата на инфекциозната мононуклеоза (МИ) е клиничният полиморфизъм и увреждането на имунната система, което стимулира синтеза на имуноглобулини, което може да провокира появата на злокачествени лимфопролиферативни заболявания [6; 7; 9; 10; единадесет].
При лечение с антибиотици (по-специално ампицилин) често се наблюдават алергични усложнения. Друга характеристика на МИ е фебрилен период, удължен във времето, очевидно поради ангинозен процес.
Откриването на характерните принципи на органно увреждане, по-специално на черния дроб, е изключително важно за идентифициране на типични биохимични промени и разбиране на характеристиките на патогенезата, за да се коригира терапията. Наблюдавахме 26 пациенти с умерен MI, които бяха приети в клиниката на 10-15-ия ден от заболяването. При всички пациенти заболяването се характеризира с подостро постепенно начало - субфебрилна температура за 5-7 дни, умерена болка в гърлото при преглъщане, болка в областта на шията поради повишаване налимфни възли, както и постепенно увеличаване на признаците на интоксикация.
По време на приемането в болницата интоксикация е отбелязана при всички пациенти, лимфаденопатия - в 95% от случаите, а лимфните възли на цервикалната група се увеличават в по-голяма степен, тонзилит е открит в 85% от случаите, хепатомегалия - в 80%, докато жълтеница се наблюдава само в 25% от случаите и спленомегалия - в 20% от случаите.
В 55% от случаите след употребата на ампицилин заболяването се усложнява от появата на обрив от токсично-алергичен характер.
Инфекциозната мононуклеоза се диагностицира въз основа на клиничната картина на заболяването (наличие на треска и симптоми на интоксикация, полилимфаденопатия, тонзилит, хепатоспленомегалия), епидемиологична история, както и според характерни лабораторни данни: а) в периферната кръв се наблюдава лимфоцитоза, откриват се атипични мононуклеарни клетки с широка лека базофилна протоплазма; б) при серологичен кръвен тест реакцията на Hoff-Bauer е положителна в 100% от случаите.
Анализът на биохимичните данни показа (виж таблицата), че при пациентите от разглежданата група основните биохимични параметри, свързани главно с чернодробните ензими, са променени. Във всички случаи се наблюдава повишаване на нивото на активност на ALT и алкалната фосфатаза, по-рядко AST и GGT. Отбелязва се повишаване на тимоловия индекс, което показва изразени диспротеинемични промени, вероятно свързани с появата на допълнителни протеинови фракции в кръвта [2].
Характеристики на основните биохимични параметри при пациенти с инфекциозна мононуклеоза с умерена тежест
Има промяна в нивата на билирубин и урея в кръвта. Подробен биохимичен анализ разкрива, че инфекциозната мононуклеоза се характеризира с цитолиза в черния дроб със значително повишаване на ALT вдо средно 414 IU / l и повишаване на AST до средно 260 IU / l, както и изразено намаляване на коефициента на de Ritis до 0,73 при скорост над 1. Всичко това показва ензимологични признаци на чернодробно увреждане. Значителна вариация в коефициента на de Ritis (от 0,2 до 3,19) показва не само признаци на чернодробно увреждане, но и вероятно сърдечно увреждане при някои пациенти. По-задълбочен анализ на този коефициент направи възможно биохимичното разграничаване на два вида цитолиза. При 15 пациенти от разглежданата група коефициентът на de Ritis е по-малък от 1, а при останалите е по-голям от 1, което, разбира се, показва различно качество на цитолизата: в първия случай, с преобладаване на AST, доминира "сърдечният" тип цитолиза, а във втория се отбелязва "чернодробен" тип.
Излишъкът на активността на AST над ALT в нормалните граници обикновено е характерен за здрави хора. Въпреки това, повишаването на AST с едновременно увеличаване на съотношението AST / ALT (съотношение de Ritis по-голямо от 2) показва увреждане на сърцето, същото съотношение с съотношение de Ritis по-малко от 1 показва увреждане на черния дроб. Високите нива на ферментемия при всички видове вирусен хепатит се характеризират с нисък коефициент на de Ritis (с изключение на делта хепатита) и са прогностично неблагоприятен признак за хода на заболяването.
По време на клиничното наблюдение на пациенти с миокарден инфаркт не е имало признаци на увреждане на сърдечно-съдовата система, но при електрокардиографско изследване са открити признаци на сърдечно увреждане при 38% от пациентите, състоящи се в промяна в крайната част на вентрикуларния комплекс.
Установихме, че основната група се състои от 18 пациенти, при които стойностите на ALT са достигнали 200 IU / l, докато увеличение на AST до това ниво е отбелязано при 25 пациенти. По този начин тези данни показват катовърху комбинация от органно увреждане (черен дроб, сърце) и по-дифузно, отколкото локално чернодробно увреждане.
Имаше някои пациенти с гигантски стойности на ферментемия според AST и ALT.
Нивото на активност на ALP, средно равно на 380 IU / l (диапазон от стойности от 80 до 780), показва няколко възможни източника (костна тъкан, черва, черен дроб, лимфна система) на неговия произход или висока активност на процеса в един от тях. Нивото на активност на GGT, свързано с мембранните структури, както и ALP, равно на средно 75 IU / l (от 2 до 380), показва интереса на мембранните структури на различни клетки, но съотношението ALP / GGT се характеризира с изразено преобладаване на първия ензим над втория (средно 18,1).
Сумата от активността ALP+GGT преобладава над сумата от AST+ALT. Това, първо, разграничава MI от вирусен хепатит и, второ, показва, че „холестатичната двойка“ ясно доминира над „цитолитичната“ двойка, главно поради гигантските стойности на ALP (при 16 пациенти ALP е над 400 IU / l), поради което коефициентът ALP / GGT има значителна вариабилност, но със задължителен излишък на ALP над GGT средно до 18.
Повишеното ESR показва признаци на грубо увреждане на кръвните клетки (това се потвърждава от спленомегалия, появата на билирубин в урината, както и случаи на жълтеница), което увеличава функционалното натоварване на черния дроб, свързано с детоксикацията на продуктите от разрушаване на хемоглобина. Всичко това се случва на фона на диспротеинемия и е придружено от едновременно намаляване на нивото на общия протеин до средно 63,4 g / l, вероятно поради потискане на протеин-синтетичната функция, което също се потвърждава от намаляване на нивото на урея.
Нормалното ниво на билирубин показва ефективна детоксикираща функция на черния дроб, въпреки факта, чепотъмняването на урината показва увеличаване на разпадането на червените кръвни клетки. Високото ниво на общ LDH може да се счита за допълнителен признак на компенсирания разпад на еритроцитите, в който той е богато представен [1; 3].
Високите стойности на ALP и GGT е малко вероятно да са резултат от холестаза, тъй като нивото на ALP е твърде високо и нивото на GGT не съответства на нивото на ALP. Всичко това се случва на фона на функционална диспротеинемия, потвърдена от умерено повишаване на тимолния индекс до 33 (от 2 до 68 единици).
Нивото на b-LP, повишено до средно 570 mg%, показва промени в липидния метаболизъм по време на тази инфекция или е резултат от дефицит на хепарин, причинен от тромбохеморагични нарушения, тъй като хепаринът е активатор на липолизата в липопротеините и неговата консумация се увеличава значително с хемореологични нарушения. Въпреки това, всички горепосочени причини е малко вероятно да обяснят толкова високи нива на ALP. Струва ни се по-вероятно да приемем неговия произход от бързо нарастваща лимфоидна тъкан, чиято строма е богато представена от ALP.
Анализът на биохимичните данни разкри във всички разглеждани случаи на увреждане на черния дроб с гигантски нива на ALT, които не винаги са клинично съчетани с биохимични нарушения. Клиничните признаци на чернодробно увреждане при тези пациенти се проявяват в хепатомегалия, субиктерични склери и в някои случаи анорексия. Динамиката на показателите и техните нива показват изразен цитолитичен компонент. Увеличаването на ALP и GGT, традиционно считано за признак на холестаза, не се комбинира (с няколко изключения) с повишаване на билирубина, а значителният излишък на ALP над GGT повдига въпроса за допълнителен източник на появата му (кости, черва, лимфоидна тъкан). Подобна патология при деца протича с намалениенива на алкална фосфатаза, дори и при задължителна за възрастта им ферментемия според М. А. Гаспарян [4]. Напълно възможно е да се предположи, че в определен момент от заболяването има компенсаторно инхибиране на функционирането на костната тъкан, което се проявява в противоположния (в сравнение с възрастните) феномен. Ниските стойности на GGT по отношение на ALP могат да показват потискане на детоксикиращата система на черния дроб в патогенезата на тази инфекция. По този начин по-подробен анализ показа запазването на нормалните стойности на GGT в 30% от общия брой наблюдения, което просто показва не лезия, а интереса на детоксикиращата система на тялото [5], към която принадлежи.
Въпреки че анализът на биохимичните данни разкрива несъответствие между лабораторните и клиничните параметри (компенсиран вариант на цитолиза), но значителна вариабилност на биохимичните промени като цяло съответства на клиничния, имунологичния и хуморално-клетъчния полиморфизъм на MI.
По този начин анализът на биохимичните данни при пациенти с инфекциозна мононуклеоза разкри следното: първо, модел на ензимологични промени, характерни за MI - преобладаването на мембранно-холестатичната двойка над цитолитичната поради преобладаващото повишаване на алкалната фосфатаза; второ, несъответствието между клиничния ход на заболяването и тежестта на биохимичните промени. И най-важното е, че повишаването на нивото на алкалната фосфатаза показва необходимостта от идентифициране на източника на неговия произход, а не нивото на GGT, съответстващо на него, показва интереса на детоксикиращата система на тялото, към което принадлежи.
Литература
1. Barkagan ZS, Tamarin IV Оценка на степента на увреждане на еритроцитите при дисеминирана интраваскуларна коагулация. Лабораторно дело, 1988, 4: 35 - 39.2. Вапцаров Н. идруги диспротеинемии. София: Медицина и физкултура, 1978.3. Верхотин М. А., Савелиева Л. В. Спектрофотометрия. Оценка на ефекта от следи от хемолиза върху някои показатели на кръвния серум. Лабораторен бизнес, 1988, 4: 42 - 45.4. Гаспарян М. А. Инфекциозна мононуклеоза при деца. дис. . MD, 1977.5. Голиков FN, Sanotsky IV, Tiuov LA Общи механизми на токсично действие. М.: Медицина, 1986.6. Гурцевич В.О. Използване на серологични маркери на вируса на Епщайн-Бар за диференциална диагноза на назофарингеален рак. - Тумори на главата и шията. Кишинев, 1983. С. 52 — 57.7. Мазуренко И. П. По-нататъшно изследване на връзката на вируса на Епщайн-Бар с лимфогрануломатоза и рак на назофаринкса при хора. В: Вируси на рак и левкемия. сб. научен Трудов, 1980. С. 57 - 59.8. Маринеску. Остра инфекциозна лимфоцитоза и инфекциозна мононуклеоза. Bucharest, 1961. P. 229 - 230.9. Obekender H. Антитела срещу вируса на Epstein-Barr при назофарингеален рак, рак на сливиците и в контролната група. Actavirolocica 1983, том 27, бр. 3. P. 277—28110. Ruzaev LN Асоциация на вируса на Epstein-Barr с някои неопластични неоплазми. В: Въпроси на ранната диагностика, профилактика и лечение на злокачествените тумори. Тез. отчет Якутск, 1984. С. 129 — 130.11. Shvartsvergs AM Вирусни маркери на Epstein-Barr, тяхната роля в диагностиката на туморни заболявания на горните дихателни пътища. Профилактика, ранна диагностика и лечение на злокачествени новообразувания, Тез. Dokl., Part I. Riga, 1985. P. 148 — 149.12. Rudenskaya IM Алергична реакция към ампицилин при инфекциозна мононуклеоза. Въпроси на защитата на майчинството и детството, 1981, т. 26 № 2, с. 71-72.