Характеристики на курса и терапията на хипотиреоидизъм при пациенти с коронарна болест на сърцето, #07-08

Защо е важно своевременното спиране на проявите на хипотиреоидизъм при пациенти с коронарна артериална болест и особено при възрастни хора? Защо е трудно да се диагностицира хипотиреоидизъм при възрастните хора? Каква е трудността при лечението на пациенти с коронарна артериална болест и съпътстващ хипотиреоидизъм?

Защо е важно своевременното спиране на проявите на хипотиреоидизъм при пациенти с коронарна артериална болест и особено при възрастни хора? Каква е трудността при диагностицирането на хипотиреоидизъм при възрастните хора? Какви са трудностите при лечението на пациенти с коронарна артериална болест и съпътстващ хипотиреоидизъм?

Постоянното нарастване на броя на заболяванията на щитовидната жлеза, наблюдавано през последните години, принуди практикуващите различни специалности да обърнат голямо внимание на тиреоидологията. В същото време в целия свят има високо разпространение на сърдечно-съдовите заболявания и предимно коронарна болест на сърцето (ИБС). По този начин в момента пациентите, особено в по-възрастните групи, често имат комбинирана патология на щитовидната жлеза и сърцето, което понякога затруднява диагностицирането и често причинява неадекватно лечение.

Хипотиреоидизмът е клиничен синдром в резултат на дефицит на тиреоидни хормони в органите и тъканите на тялото. Хипотиреоидизмът, който е доста често срещана патология, се среща: сред възрастното население - при 1,5-2% от жените и 0,2% от мъжете; сред хората на възраст над 60 години - 6% от жените и 2,5% от мъжете [2]. Дефицитът на тиреоиден хормон се основава на структурни или функционални промени в самата щитовидна жлеза (първичен хипотиреоидизъм) или нарушение на стимулиращите ефекти на хипофизния тироид-стимулиращ хормон (TSH) или хипоталамичния тиротропин-освобождаващ хормон (TRH) (централен или вториченхипотиреоидизъм) (Таблица 1).

Клиничната картина на хипотиреоидизма е променлива и зависи от тежестта на заболяването.

Най-леката и най-честа форма на хипотиреоидизъм е субклиничният хипотиреоидизъм (среща се в 10-20% от случаите), при който може да няма клинични симптоми на хипотиреоидизъм и повишено ниво на TSH в кръвта се определя при нормални нива на тиреоидни хормони.

Манифестният хипотиреоидизъм е придружен от клинични прояви, повишаване на нивото на TSH и намаляване на нивото на хормоните на щитовидната жлеза.

Тежкият продължителен хипотиреоидизъм може да доведе до развитие на хипотиреоидна (микседематозна) кома.

Първото клинично описание на сърдечно-съдовите усложнения на хипотиреоидизма датира от 1918 г., когато немският лекар H. Zondak за първи път въвежда термина "микседемен сърдечен синдром", като подчертава основните му характеристики: брадикардия и кардиомегалия. След 20 години той описва и промени в ЕКГ, характерни за хипотиреоидизма: изглаждане на P и T вълните.

Хормоните на щитовидната жлеза пряко и косвено влияят върху състоянието на сърдечно-съдовата система. Клиничните и лабораторни промени в сърдечно-съдовата система при хипотиреоидизъм се основават на отслабване на инотропните и хронотропните функции на миокарда, намаляване на минутния и систолния кръвен обем, количеството на циркулиращата кръв и скоростта на кръвния поток, както и увеличаване на общото периферно съдово съпротивление (Polikar).

Въпреки това, клиничната картина на заболяването при пациенти с хипотиреоидизъм без първоначално увреждане на сърдечно-съдовата патология и при пациенти с кардиосклероза се различава, което значително усложнява навременната диагноза на хипотиреоидизъм при пациенти с коронарна артериална болест (Таблица 2).

Както се вижда от табл. 2, за пациенти с хипотиреоидизъм безсъпътстващата коронарна болест на сърцето се характеризира с болка в областта на сърцето от типа на кардиалгия. Те се срещат при приблизително 35% от пациентите с хипотиреоидизъм и са пронизващи, болезнени и продължителни. За пациентите с хипотиреоидизъм на фона на коронарна артериална болест са по-характерни краткотрайни компресионни болки зад гръдната кост от вида на ангина пекторис. Въпреки това, трябва да се отбележи, че с намаляване на функцията на щитовидната жлеза, броят на исхемичните атаки може да намалее, което е свързано с намаляване на миокардната нужда от кислород.

От сърдечните аритмии за хипотиреоидизъм най-характерна е брадикардията: среща се при 30-60% от пациентите. Въпреки това, хипотиреоидизмът, който се развива на фона на ИБС и кардиосклероза, може да бъде придружен от тахикардия (10% от пациентите), суправентрикуларен или камерен екстрасистол (24% от пациентите) и дори предсърдно мъждене. Подобни нарушения на сърдечния ритъм, нетипични за хипотиреоидизма, са причина за късното диагностициране на това състояние.

Отокът при хипотиреоидизъм и исхемична болест на сърцето може да бъде локализиран както по лицето и краката, така и по глезените и стъпалата. Задухът също е по-характерен за пациенти със съпътстващи заболявания.

При хипотиреоидизъм липидният спектър на кръвта се променя: появява се хиперхолестеролемия, LDL се повишава, HDL намалява и се наблюдава хипертриглицеридемия. Дислипидемията, заедно с повишаването на кръвното налягане, е рисков фактор за развитие на коронарна артериална болест. Въпреки това, хипотиреоидизмът ще се превърне в косвен рисков фактор за развитието на коронарна артериална болест само при възрастни хора, а при пациенти с коронарна склероза некомпенсираният хипотиреоидизъм влошава хода на заболяването.

Ако не се лекува, дългосрочният хипотиреоидизъм може да бъде причина за перикарден излив, който може да бъде открит чрез ECHO-KG, рентгенови и ЕКГ изследвания.

При диагностициране на хипотиреоидизъм при пациенти с коронарна артериална болест,легитимен въпрос за компенсацията на функцията на щитовидната жлеза. В повечето случаи пациентите с хипотиреоидизъм се нуждаят от доживотна заместителна терапия с хормони на щитовидната жлеза. Въпреки това, винаги трябва да се помни, че бързото възстановяване на еутироидизма е придружено от повишаване на анаболизма, увеличаване на миокардната нужда от кислород и колкото по-дълго пациентът страда от некомпенсиран хипотиреоидизъм, толкова по-висока е чувствителността на миокарда към тиреоидни лекарства. Това важи особено за пациенти в напреднала възраст. По време на заместителната терапия на хипотиреоидизъм при пациенти с коронарна артериална болест са възможни следните сърдечно-съдови усложнения:

обостряне на миокардна исхемия: увеличаване на пристъпите на стенокардия, преход на стабилна стенокардия в нестабилна;
инфаркт на миокарда;
тежки ритъмни нарушения;
внезапна смърт.

Въпреки това, възможното обостряне на миокардната исхемия не може да бъде причина за отказ от заместителна терапия с тиреоидни хормони.

С оглед на гореизложеното, нашата задача е оптималната корекция на хипотиреоидизма на фона на постоянна адекватна сърдечна терапия.

При лечение на пациенти с хипотиреоидизъм и сърдечна патология трябва да се внимава много. При пациенти на възраст над 50 години с хипотиреоидизъм, които никога преди това не са били подлагани на кардиологичен преглед, е необходимо да се изключи CAD или рисков фактор за CAD. Лекарството на избор при лечението на хипотиреоидизъм при пациенти с коронарна артериална болест е тироксинът. Началната доза на това лекарство не трябва да надвишава 12,5-25 mcg на ден, а дозата на тироксин трябва да се увеличи с 12,5-25 mcg на ден на интервали от 4-6 седмици (при условие, че дозата се понася добре и няма отрицателна динамика на ЕКГ). С появата на клинични и електрокардиографски признаци на влошаване на коронарнатакръвообращението трябва да се върне към първоначалната доза тироксин и да удължи периода на адаптация, както и да коригира сърдечната терапия.

Средно, за да се компенсира хипотиреоидизъм при пациенти без сърдечно-съдова патология, е необходимо да се предпише тироксин в доза от 1,6 μg на 1 kg телесно тегло на ден, но при пациенти с коронарна артериална болест не дозата тироксин, която ви позволява напълно да възстановите нормалните нива на Т4 и TSH в серума, а тази, която облекчава симптомите на хипотиреоидизъм, без да влошава състоянието на сърцето, може да бъде призната клинично оптимален.

Лечението с тироксин при пациенти с хипотиреоидизъм и ИБС винаги трябва да се провежда на фона на адекватно подбрана сърдечна терапия: за предпочитане е да се комбинира терапията с тироксин с комбинирано лечение на ИБС със селективни β-блокери, продължителни калциеви антагонисти и цитопротектори, ако е необходимо, диуретици и нитрати.

Комбинацията от тироксин и β-блокери (или пролонгирани калциеви антагонисти) намалява реактивността на сърдечно-съдовата система към тиреоидната терапия и съкращава времето за адаптиране на пациентите към тироксин [3]. Понастоящем "златният стандарт" в лечението на коронарната артериална болест е терапията с предуктал [4], която може ефективно и надеждно да намали броя и продължителността на пристъпите на миокардна исхемия, включително по време на лечение с тиреоидни лекарства.

При лечение със сърдечни гликозиди (ако има предсърдно мъждене и сърдечна недостатъчност), трябва да се помни, че хормоните на щитовидната жлеза повишават чувствителността на сърдечния мускул към гликозидите и съответно риска от предозиране на сърдечни гликозиди. Следователно такова комбинирано лечение трябва да се провежда под седмично ЕКГ наблюдение.

Може би трябва да бъде адекватна заместителна терапия при пациенти с хипотиреоидизъм и коронарна артериална болестизберете само в многопрофилна болница (задължителни отделения за ендокринология, кардиология и кардиоинтензивно лечение), особено при тежки форми на коронарна артериална болест (нестабилна ангина пекторис, тежки функционални класове на стабилна ангина пекторис, скорошен миокарден инфаркт, предсърдно мъждене, екстрасистолия с висока степен, NC повече от 2 fc).

На фона на вече избраната заместителна терапия за хипотиреоидизъм е необходимо постоянно наблюдение на ендокринолога и кардиолога с динамично наблюдение не само на нивото на TSH, но и на състоянието на сърдечно-съдовата система (ЕКГ, ECHO-KG, Холтер ЕКГ мониторинг) веднъж на всеки 2-3 месеца.

С адекватна заместителна терапия на хипотиреоидизъм се постигат:

трайно елиминиране на клиничните прояви на хипотиреоидизъм;
подобряване на контрактилитета на миокарда;
повишен сърдечен ритъм;
нормализиране на нивата на холестерола;
резорбция на излив в перикарда;
възстановяване на процесите на реполяризация на ЕКГ.

Хипотиреоидизмът, който не се лекува дълго време, може да бъде усложнен от развитието на хипотиреоидна кома, която представлява реална заплаха за живота на пациента. При пациенти в напреднала възраст с недиагностициран хипотиреоидизъм хипотироидната кома се развива спонтанно. Сложността на диагностицирането на хипотиреоидизъм при възрастните хора се дължи на факта, че първоначалните клинични прояви на хипотиреоидизъм се приемат за свързани с възрастта промени и нарушения на сърдечно-съдовата система, а проявите на кома се приемат за съдови усложнения.

Клиничните прояви на хипотироидна кома включват хипотермия, хиповентилация, респираторна ацидоза, хипонатремия, хипотония, конвулсивна готовност и хипогликемия. От тях хипотермията е най-постоянният симптом и може да бъде понижаване на телесната температуразначителни, понякога до 23 градуса.

Ако се подозира хипотироидна кома, пациентът трябва да бъде хоспитализиран в интензивното отделение и незабавно да започне терапия с тиреоидни лекарства и глюкокортикоиди. И в този случай, за пациенти със сърдечно-съдова патология, избраното лекарство ще бъде тироксин, който се прилага интравенозно или при липса на инжекционни форми на лекарството през стомашна сонда под формата на натрошени таблетки в доза от 250 mcg на всеки 6 часа (първия ден), през следващите дни - 50-100 mcg.

Въвеждането на глюкокортикоиди трябва да се извършва паралелно. Хидрокортизонът се прилага в доза от 100 mg IV еднократно, последвано от 50 mg IV на всеки 6 часа.

Препоръчва се оксигенация или прехвърляне на пациента на изкуствена белодробна вентилация, ограничаване на течностите до 1 литър на ден и, в случай на хипогликемия, интравенозно приложение на 40% разтвор на глюкоза.

За да се коригира кръвното налягане при развитие на хипотония, не трябва да се използва норепинефрин, който в комбинация с лекарства за щитовидната жлеза може да увеличи коронарната недостатъчност.

По този начин лечението на хипотиреоидизъм при пациенти с коронарна артериална болест е много сериозна, отговорна и сложна задача, която ендокринолозите и кардиолозите трябва да решат заедно, въз основа не само на собствения си опит, но и на съвременните изследвания. Само в този случай е възможно да се постигне компенсация на хипотиреоидизма и да се избегнат всякакви усложнения, които възникват в резултат на самото заболяване, както и по време на неговата заместителна терапия.

Литература

1. Ветшев П. С., Мелниченко Г. А., Кузнецов Н. С. и др., Заболявания на щитовидната жлеза / Изд. И. И. Дедова. М.: АД "Медицински вестник", 1996. С. 126-128. 2. Герасимов Г. А., Петунина Н. А. Заболявания на щитовидната жлеза. М .: Издателство на журнала"Здраве", 1998. С. 38. 3. Котова Г. А. Синдром на хипотиреоидизъм. Болести на ендокринната система / Ed. И. И. Дедова. М.: Медицина, 2000. С. 277-290. 4. Lallotte A. Trimetazidine: нов подход към лечението на пациенти с тежки форми на коронарна артериална болест // Сърце и метаболизъм. 1999. № 2. С. 10-13. 5. Polikar R., Burger A., Scherrer U. et al. Щитовидната жлеза и сърцето // Кръвообръщение. 1993 том. 87. № 5. С. 1435-1441. 6. Wienberg A. D., Brennan M. D., Gorman C. A. Резултат от анестезия и операция при пациенти с хипотиреоидизъм // Arch. Intern Med. 1983 том. 143. С. 893-897.