Хеликобактериоза
Първите съобщения за наличието на спирални бактерии върху стомашната лигавица при пациенти с гастрит датират от 40-50-те години на нашия век, но на тези открития не се придава особено значение.
През 1983 г. Уорън и Маршал описват подробно откритите от тях бактерии в епитела на стомаха на пациент с хроничен гастрит, които те нарекли Campylobacter pylori. След това те предполагат възможна причинно-следствена връзка на новоописаните микроорганизми с гастрит. През 1986 г. Маршал провежда експеримент за самозаразяване с тези бактерии, за да докаже верността на своята теория.
През следващите години се появяват работи, които свидетелстват за честото откриване на спираловидни бактерии върху стомашната лигавица при гастрит (включително ерозивен), язва на стомаха и язва на дванадесетопръстника. Морфологично сходство с патогени от рода Campylobacter, както и наличието на някои общи антигени, подобни условия на култивиране и др. позволи в началния етап на изследване на "нови" микроорганизми да ги припише и към този род.
По-нататъшни изследвания обаче показват, че C. pylori не е генетично свързана с други кампилобактерии и затова през 1991 г. те са изолирани в независим род - Helicobacter.
Установена е ясна връзка между колонизирането на Helicobacter pylori на лигавицата на хранопровода, стомаха, дванадесетопръстника и честотата на гастрит, дуоденит и пептична язва. В момента теорията за инфекциозния генезис на пептичната язва на стомаха и дванадесетопръстника набира все повече поддръжници. Доказана е възможността за дългосрочно (доживотно) персистиране на патогена в човешкото тяло. Има доказателства за възможното участие на Helicobacter pylori в патологията насамо храносмилателния тракт.
Като се има предвид чувствителността на Helicobacter pylori към някои антибактериални лекарства, се откриват нови начини за лечение на пациенти с гастрит и пептична язва.
Родът Helicobacter има 2 вида - Helicobacter pylori и Helicobacter mustelae. В човешката патология H. pylori е от най-голямо значение. Този патоген е малко по-голям от кампилобактера (2,5-4 х 0,5 микрона). H. pylori имат спираловидна форма, но при продължително култивиране (5-7 дни) придобиват яйцевидна форма; 4-7 от камшичетата му са разположени в единия край, завършващи с удебеления. H. pylori - грам-отрицателни бактерии. Оптималната температура за растеж е +37 ° C, температурният диапазон, при който H. pylori може да расте, е +33 ... + 41 ° C. Кръвният и шоколадовият агар са най-подходящи за култивиране, необходими са аерофилни условия. С растежа на H. pylori се образува сероводород. Повечето щамове имат уреазна активност, някои - хемолитична. H. pylori има много различни ензими (транспептидази, кисели и алкални фосфатази, естерази, протеаза и др.), както и цитотоксичен канцерогенен протеин и други вещества, които причиняват възпалителни, атрофични и деструктивни промени в стомашната лигавица.
Антигенната структура на H. pylori все още не е достатъчно проучена, но антигенната хетерогенност и вариабилност на тези бактерии вече са доказани.
Епидемиологията на инфекцията с Helicobacter pylori е подобна на тази на кампилобактериозата.
Класификацията все още не е разработена.
Проучвания, проведени след откриването на Helicobacter pylori при пациент с гастрит, показват, че има ясна връзка между колонизацията на стомаха и дванадесетопръстника от Helicobacter pylori и заболяванията на тези органи (остри ихроничен гастрит, пептична язва). В същото време патогенът естествено се открива само в областите на жлезиста метаплазия на епитела на стомаха и дванадесетопръстника, по-рядко в хранопровода, но не може да бъде открит в епитела на други части на червата. H. pylori също е изолиран от здрави индивиди. Понастоящем има 3 основни гледни точки за връзката на H. pylori с определени човешки заболявания:
• Helicobacter pylori са сапрофити, тяхното присъствие не дава основание да се говори за инфекциозния характер на съществуващата патология. Основният аргумент на привържениците на тази теория е широкото разпространение на този микроорганизъм: честотата на H. pylori в някои популации достига 50%;
• Helicobacter pylori само усложнява хода на заболявания, възникнали без тяхно участие (т.е. те изпълняват функцията на неблагоприятен патогенетичен фактор);
• Helicobacter pylori причинява остри и хронични лезии на стомаха и дванадесетопръстника. Тази гледна точка има най-много привърженици.
Смята се, че има генетична предразположеност към заболявания, причинени от H. pylori.
H. pylori, уловени в стомаха, поради спиралното движение, могат лесно да се движат в слузта, която покрива повърхността на стомаха. Достигайки епителните клетки, H. pylori, които имат адхезивни свойства, се прикрепят към тях и започват да се размножават. В същото време лигавицата на тялото и антрума на стомаха, проксималния дуоденум претърпява най-активна колонизация. Колонизацията е придружена от проникване на патогени в криптите и жлезите, разрушаване на защитния слой на слузта, намаляване на дебелината на епителния слой и натрупване на полиморфонуклеарни левкоцити. В резултат на нарушаването на защитния слой се създават благоприятни условия запроникване на солна киселина в лигавичния слой и неговото увреждане. Самите N.pylori са надеждно защитени от слуз от действието на солна киселина, тъй като се намират в слузния слой в близост до клетките, които произвеждат тази слуз.
Проникването в засегнатата област на полинуклеарни клетки е придружено от локална възпалителна реакция, инфилтрация. От хемоглобина на капилярните еритроцити се образуват урея и хемин, които излизат извън кръвоносните съдове в засегнатата от H. pylori област. Притежавайки уреазна активност H.pylori превръща уреята в амоняк, който има увреждащ ефект върху лигавицата. В същото време амонякът неутрализира солната киселина около бактериалната клетка, създавайки локално алкализиране и благоприятни условия за съществуването на Helicobacter pylori. В развитието на локални увреждания играят роля биологично активните вещества, които се отделят при разрушаването на епителните клетки и фагоцитите (хистамин, ацетилхолин, серотонин и др.), Ензимите на H. pylori и неговият токсин, който има некротизиращ ефект върху стомашната лигавица. Локалните възпалителни реакции могат да бъдат придружени в някои случаи от мезаденит и перитонеален излив. При значително увреждане на лигавицата в кръвта могат да се появят специфични антитела.
Вероятно нарушението на храносмилателните процеси в резултат на увреждане на стомаха и дванадесетопръстника е основната причина за развитието на диария и неязвена диспепсия, тъй като Helicobacter pylori не се открива в други части на червата. При заболявания, причинени от H. pylori, киселинността на стомашния сок, рН в хранопровода се променя. Тъй като H.pylori също не се намира в лигавицата на хранопровода, е възможно явленията на езофагит, които се появяват при някои пациенти, да се дължат на локално понижение на pH.
Патогените могат да останат в лигавицата на стомаха и дванадесетопръстника за цял живот, причинявайки периодични екзацербации. Назначаването на етиотропни средства води до смъртта на Helicobacter pylori, изчезването на морфологичните промени в лигавицата и възстановяването. Повтарящите се инфекции са придружени от връщане на клиничните и морфологични прояви.
Смята се, че H. pylori е причина за развитието не само на гастрит, язва на стомаха и дванадесетопръстника, но и на малтома (стомашен лимфом с ниска степен на злокачественост) и рак на стомаха.
Инкубационният период за инфекция с Helicobacter pylori може да варира значително. Така че, има мнение, че H. pylori не може да прояви действието си дълго време и само при определени благоприятни условия за активно размножаване и увреждане на стомаха и дванадесетопръстника. При експериментална инфекция на доброволци инкубационният период е около 7 дни.
Първите прояви на заболяването могат да бъдат дискомфорт и чувство на тежест в епигастричния регион след хранене, понякога гадене и дори повръщане. Тези симптоми не са придружени от общи прояви на интоксикация, треска. Понякога има разхлабване на изпражненията, подуване на корема. По правило такива пациенти рядко отиват на лекар в началния период и едва когато признаците на заболяването станат по-отчетливи и ги принудят да прибягнат до диета, те отиват на лекар, който обикновено диагностицира "хроничен гастрит". Традиционните лекарства, използвани за лечение на пациенти с гастрит, в повечето случаи са неефективни, процесът може да прогресира, което води до развитие на пептична язва с типична клинична картина.
Може да се развие и клиника на езофагит: болка зад гръдната косткомпресивен характер, усещане за парене зад гръдната кост. Понякога има диариен синдром. В същото време разхлабените изпражнения 2-3 пъти на ден не са придружени от болка в червата, морфологични промени в лигавицата на тънките и дебелите черва.
Най-типичното усложнение е кървенето (от язви). Възможна перфорация на язви, нарушение на проходимостта на храната с белези на язви и образуване на стеноза в антрума. На фона на продължително увреждане на стомаха и дванадесетопръстника могат да се развият заболявания на съседни органи - панкреас, жлъчни пътища (холецистит, дискинезия, панкреатит). Постоянната болка кара пациентите да се ограничават в храненето, което може да доведе до изтощение. Често на фона на заболяването възниква дисбактериоза. С адекватно етиотропно лечение, започнало своевременно, е възможно пълно саниране, изчезване на признаци на гастрит, устойчиви белези на язви и нормализиране на киселинността.
Пациентите с остър гастрит, причинен от Helicobacter pylori, се хоспитализират в инфекциозни отделения, с хронични заболявания - в гастроентерологични или общи терапевтични болници. Въпреки това функциите на специалистите по инфекциозни заболявания и гастроентеролозите все още са разпределени неравномерно: само гастроентеролозите вече участват в патологията, причинена от H. pylori, особено след като в повечето случаи е много трудно да се говори за тежестта на процеса.
При пептична язва, антрален гастрит в периода на обостряне се предписва диета № 1 а, № 1. При остър гастрит, причинен от H. pylori, независимо от тежестта на курса, е показана антибиотична терапия. Тъй като патогенът е чувствителен към пеницилин, еритромицин, ампицилин, амоксицилин, циметидин, фуразолидон, метронидазол, едно от тези лекарства може да бъде предписано в обичайни терапевтични дози за 1седмици
При "неязвена диспепсия", причинена от нарушено храносмилане на храната при заболяване на стомаха и дванадесетопръстника, причинено от Helicobacter pylori, лечението трябва да започне с бисмутови препарати - бисмутов субсалицилат или пептобисмол - по 2 таблетки 4 пъти на ден. Курсът на лечение е 3-4 седмици. Тъй като бисмутовите препарати са токсични и могат да причинят усложнения по време на лечението, е необходимо да се осигури наблюдение на пациента, което е възможно само в болница. Ако такова лечение е неефективно, се предписва допълнителен антибиотик за 1-2 седмици. Когато се предписва лекарство, трябва да се вземат предвид характеристиките на неговото взаимодействие с човешкото тяло. Така че Helicobacter pylori е силно чувствителен към еритромицин, но не трябва да се предписва, тъй като е неефективен в киселата среда на стомаха.
Добър ефект при пептична язва и гастрит дава комбинираното използване на препарати от бисмут и метронидазол, бисмут и антибиотични препарати, амоксицилин и тинидазол. Можете да назначите отделно и тинидазол 600 mg 2 пъти на ден или амоксицилин 500 mg 3 пъти на ден в продължение на 2 седмици.
Патогенетичната и симптоматична терапия е същата като при хроничен гастрит, стомашна язва и язва на дванадесетопръстника.
Пациентите се изписват по клинични показания.
Общата профилактика включва същите мерки, както при други чревни инфекции, въпреки че специфични мерки за инфекция с Helicobacter pylori практически не са разработени. Но като се има предвид, че инфекцията може да възникне и чрез недостатъчно стерилизирани ендоскопски инструменти, се препоръчва внимателна стерилизация.