Херпетични лезии на нервната система
Херпетичната инфекция е широко разпространена сред населението. Първичният контакт с херпесните вируси обикновено се случва в ранна детска възраст. Още на 3-годишна възраст 70-90% от децата имат антитела срещу вируса на херпес симплекс.
Класификация. Според локализацията на лезията се различават: 1) увреждане на централната нервна система (енцефалит, менингит, миелит); 2) увреждане на периферната нервна система (ганглионеврит); 3) комбинирано увреждане на централната и периферната нервна система; 4) комбинирано увреждане на нервната система и други органи.
Херпетичен енцефалит. Отнася се за една от най-тежките и чести форми на вирусен енцефалит. Среща се равномерно през цялата година. В повечето случаи заболяването се причинява от вируса на херпес симплекс тип 1. Херпесвирус тип 2 е причинителят на енцефалит при новородени, докато инфекцията възниква от майки с активен генитален херпес. Често причинява генерализирани форми на инфекция, когато в допълнение към увреждането на мозъка има симптоми на увреждане на черния дроб, белите дробове и перикарда. Може би развитието на заболяването се дължи на поражението на вируса на херпес зостер (херпес вирус тип 3). Херпесният вирус е дермато- и невротропен. Входните врати са кожата и лигавиците. На мястото на въвеждане вирусът се размножава, възниква възпаление, фокални промени в клетките на бодливия слой на кожата. В бъдеще настъпва виремия, поради което патогенът се разпространява в различни органи и тъкани, главно в черния дроб и централната нервна система. Освен това през нервните окончания вирусът навлиза в нервните ганглии, където персистира в продължение на много години. Морфологично, енцефалитът е остър некротичен процес с преобладаваща локализация на лезията в медиалната част на темпоралната кост.акции. Около зоните на некроза се наблюдават огнища на възпалителна реакция.
Ганглионевритът с поражението на вируса на херпес зостер започва като общо инфекциозно заболяване - с треска, обща слабост, неразположение. Няколко дни по-късно има интензивна болка, парестезия в областта на един или повече сегменти. Засягат се предимно 1-2 съседни спинални ганглия. Най-често се засягат торакалните сегменти, следвани от първия клон на тригеминалния нерв и шийните сегменти. Лезиите с друга локализация са изключително редки. Няколко дни след началото на болката се появяват папули по кожата и лигавиците на фона на еритема, а след това везикули, пълни със серозна течност. Обривът продължава няколко часа. Те са разположени по продължение на един или повече кожни сегменти. При засягане на първия клон на тригеминалния нерв патологичният процес може да се премести към роговицата, което може да доведе до трайно зрително увреждане. Обривите имат характер на "колан" по тялото или надлъжни ивици по крайниците. Възможно увреждане на коляновия вал (синдром на Ramsay Hunt), което се характеризира с увреждане на VII и VIII двойки черепни нерви, обриви във външния слухов канал и ушната мида. Постепенно мехурчетата изсъхват, образуват се корички, които изчезват за няколко седмици, а на тяхно място остава пигментация. Често невралгичните болки не изчезват след елиминирането на обривите, но дори се засилват. Характеризират се като непоносимо парене, засилващо се при докосване на засегнатите участъци от кожата.
Диагностика. Наред с данните от анамнезата, оплакванията на пациента и обективната клинична картина на заболяването се използва комплекс от лабораторни и инструментални методи на изследване. Ако има съмнение за менингоенцефалитзадължителна е лумбалната пункция, при която се откриват симптоми на възпалителния процес. Информационните диагностични методи са компютърна диагностика и ядрено-магнитен резонанс, които дори в ранен стадий на заболяването могат да разкрият възпалителни промени, оток, огнища на малки кръвоизливи в темпоралната и фронталната област. Откриването на области с ниска плътност ни позволява да заключим, че процесът е некротичен. В случай на увреждане на периферната нервна система е необходимо да се проведе електроневромиографско изследване, което ви позволява да идентифицирате потенциала на фасцикулациите, намаляване на скоростта на проводимост по двигателните и сензорните влакна. Необходими са лабораторни изследвания на проби от кръв и цереброспинална течност. За предпочитане е използването на методи за амплификация на нуклеинова киселина - NAAT (полимеразна верижна реакция (PCR) и PCR в реално време). За идентифициране на специфични антигени се използват директна имунофлуоресцентна реакция (DIF) и ензимен имуноанализ (ELISA). Също така с помощта на ELISA се определят специфични YgM и YgG антитела и индексът на авидитет на YgG.
Лечение. Лечението трябва да бъде изчерпателно. Лекарството по избор за етиотропна терапия е антивирусното лекарство ацикловир (Zovirax). Лекарството селективно действа върху ДНК на вируса, като инхибира неговия синтез. В леки случаи лекарството се предписва перорално 200 mg 5 пъти дневно в продължение на 5 дни или перорално 400 mg 3 пъти дневно в продължение на 5-7 дни. Възможно е да се използва фамцикловир 250 mg перорално 3 пъти дневно в продължение на 5-7 дни или валацикловир 500 mg перорално 2 пъти дневно в продължение на 5-10 дни. При тежки случаи на заболяването ацикловир се предписва интравенозно на всеки 8 часа в дневна доза от 30-45 mg / kg. Продължителността на лечението е 10-14 дни. Друг високоефективенЛекарството, което се препоръчва за лечение на херпетичен менингоенцефалит, е видарабин. Понякога се използва комбиниран режим на лечение с двете лекарства: ацикловир се прилага при 35 mg / kg 3 пъти дневно през ден, видарабин - 15 mg / kg 2 пъти дневно през ден. Възможно е да се използва комбинация от ацикловир с интерферон или индуктори на интерферон. В допълнение, голямо значение се придава на патогенетичната и симптоматична терапия, насочена към предотвратяване и елиминиране на мозъчен оток, поддържане на водно-солевия баланс на тялото, премахване на епилептичния синдром и облекчаване на болката.