Хипотиреоидизъм, EUROLAB, Ендокринология
Хипотиреоидизмът -е клиничен синдром, който се развива поради дефицит на тиреоидни хормони. Според патогенезата хипотиреоидизмът бива първичен (поради патологията на самата щитовидна жлеза) и вторичен (поради дефицит на TSH), като повече от 99% от случаите се проявяват при първично придобит хипотиреоидизъм. Разпространението на хипотиреоидизма в общата популация е около 2%, а в определени възрастови групи (възрастни жени) може да достигне 6-8%.
Придобитият хипотиреоидизъм е едно от най-честите ендокринни заболявания. Основната причина за персистиращ първичен хипотиреоидизъм е хроничният автоимунен тиреоидит, последван от ятрогенен хипотиреоидизъм, който се развива в резултат на хирургични операции на щитовидната жлеза или терапия с радиоактивен 131 I.
Най-голямо клинично значение има хипотиреоидизмът, който се е развил в резултат на хроничен автоимунен тиреоидит, както и ятрогенният хипотиреоидизъм (постоперативен, в резултат на терапия с радиоактивен 131 I). Ятрогенният хипотиреоидизъм представлява най-малко 1/3 от всички случаи на хипотиреоидизъм. При тези заболявания хипотиреоидизмът в повечето случаи е персистиращ и необратим. Наред с това, при много заболявания на щитовидната жлеза (деструктивен тиреоидит), както и под въздействието на редица вещества (големи дози йод, тиреостатици), може да се развие преходен хипотиреоидизъм, който се самоограничава или в хода на естествения ход на тези заболявания, или след прекратяване на излагането на фактора, който го е причинил (анулиране на тиреостатиците). В някои случаи генезисът на първичния хипотиреоидизъм остава неясен (идиопатичен хипотиреоидизъм).
Една от причините за първичен хипотиреоидизъм може да бъде тежкият йоден дефицит. Лек до умерен йоден дефицитХипотиреоидизъм при възрастни при нормални условия не може да доведе. При новородени, поради умерен и понякога дори лек йоден дефицит, поради комбинация от ниско съдържание на йод в щитовидната жлеза и високи нива на метаболизма на тиреоидните хормони, може да се развие преходна неонатална хипертиреотропинемия. Бременните жени в условия на йоден дефицит могат да развият относителна гестационна хипотироксинемия. Въпреки това, последните две явления не трябва да се идентифицират напълно със синдрома на хипотиреоидизъм.
Причината за сравнително рядъквторичен хипотиреоидизъм,като правило, са различни деструктивни процеси в хипоталамо-хипофизната област. Най-често става дума за макроаденоми на хипофизната жлеза и супраселарни структури, както и за оперативни интервенции при тези заболявания.
При дефицит на тиреоидни хормони се развиват промени във всички органи и системи без изключение. Тъй като основната функция на хормоните на щитовидната жлеза е да поддържат основния метаболизъм (клетъчното дишане), когато те са дефицитни, има намаляване на консумацията на кислород от тъканите, както и намаляване на разхода на енергия и използването на енергийни субстрати. По същата причина при хипотиреоидизъм се наблюдава намаляване на производството на редица енергийно зависими клетъчни ензими, които осигуряват нормалното им функциониране. Универсална промяна, която се среща при тежък хипотиреоидизъм, е муцинозният оток (микседем), най-силно изразен в съединителнотъканните структури. Микседемът се развива в резултат на прекомерно натрупване на хиалуронова киселина и други гликозаминогликани в интерстициалните тъкани, които поради своята хидрофилност задържат излишната вода.
Епидемиологията на хипотиреоидизма до голяма степен се определя от факта, че най-честата муПричината е автоимунен тиреоидит. Първо, автоимунният тиреоидит, подобно на повечето други заболявания на щитовидната жлеза, е 10 или повече пъти по-чест при жените. На второ място, това заболяване се характеризира с дълъг курс и води до хипотиреоидизъм много години и десетилетия след появата му. В тази връзка хипотиреоидизмът е най-често срещан при жени на възраст над 50-60 години. Ако в общата популация разпространението на хипотиреоидизма е около 1%, сред жените в детеродна възраст - 2%, тогава сред жените над 60 години тази цифра в някои популации може да достигне 10-12% или повече.
Клиничната картина на хипотиреоидизма се определя от неговата етиология, възрастта на пациента и скоростта на развитие на дефицит на тиреоидни хормони.
Основните проблеми на клиничната диагностика на хипотиреоидизма са:
Както бе споменато, клиничната картина на хипотиреоидизма като цяло се характеризира с полисистемен характер, но при някои пациенти доминират оплакванията и симптомите от една система, поради което пациентът често се диагностицира с „маска“ заболявания.
При тежък и продължителен хипотиреоидизъм пациентът развива доста характерен "микседематозен"вид, който се характеризира с общ и периорбитален оток. Лицето е подпухнало, с бледоиктеричен оттенък, погледът е отчужден, изражението на лицето е бедно (маскоподобно лице).
В допълнение, има изтъняване и избледняване на косата, тяхната повишена загуба. Като цяло пациентите са летаргични, забавени или дори инхибирани. За тежък хипотиреоидизъм забавянето на речта е много характерно; понякога изглежда, че пациентът има нещо в устата си (езикът е заплетен). Подпухналостта на лигавицата на ларинкса се проявява с нисък или дори дрезгав глас. Пациентът може да се препъне в произношениетоотделни думи, след което с известно усилие ги произнася по-ясно. Класически хипотиреоидизмът описва подуване на езика, върху който можете да видите отпечатъци от зъби. Подуването на лигавицата на Евстахиевата тръба може да се прояви с известна загуба на слуха. Сухата кожа е често срещано оплакване.
Сред промените внервната система трябва да се отбележи намаляване на паметта и интелигентността, сънливост и депресия. При деца на възраст над 3 години и при възрастни промените в нервната система не са необратими и напълно спират на фона на заместителна терапия. Обратно, вроденият хипотиреоидизъм при липса на заместителна терапия води до необратими невропсихични и физически нарушения. От страна на периферната нервна система рядко се развиват промени, въпреки че при някои пациенти явленията на микседем провокират развитието на тунелни синдроми (синдром на карпалния тунел).
Общото понижение на нивото наосновния метаболизъм се проявява чрез известна склонност на пациентите с хипотиреоидизъм да наддават на тегло, докато самият хипотиреоидизъм никога не води до развитие на тежко затлъстяване. При изключително тежък хипотиреоидизъм може да се развие хипотермия. Пациентите често се оплакват от втрисане (през цялото време им е студено). В генезиса на този симптом, наред с намаляването на основния метаболизъм, е важна централизацията на кръвообращението, характерна за хипотиреоидизма.
Най-честите промени всърдечно-съдовата система са склонност към брадикардия, лека диастолна артериална хипертония и образуване на излив в перикардната кухина. Повечето пациенти с хипотиреоидизъм развиват атерогенна дислипидемия.
От страна нахраносмилателната система запекът е често срещан симптом. Освен това можеразвиват жлъчна дискинезия, хепатомегалия; се характеризира с леко намаляване на апетита. При тежък хипотиреоидизъм може да се развие хипохромна анемия.
Много често, особено при жените, промените врепродуктивната система излизат на преден план. При хипотиреоидизъм могат да възникнат различни менструални нередности: от аменорея до дисфункционално маточно кървене. И мъжете, и жените изпитват намаляване на либидото. В патогенезата на промените в репродуктивната системавторичната хиперпролактинемияе от известно значение. Тежкият хипотиреоидизъм почти винаги е придружен от безплодие, но по-малко очевидният дефицит на хормони на щитовидната жлеза при някои жени (около 2% от всички бременни жени) може да не предотврати бременността, което в този случай е придружено от висок риск от аборт или раждане на дете с нарушено развитие на нервната система.
При продължителен хипотиреоидизъм хиперстимулацията на тиреотрофите на хипофизата може да доведе до образуването на вторичен аденом. След компенсиране на хипотиреоидизъм на фона на заместителна терапия, в резултат на намаляване на обема на хипофизната жлеза, може да се появи "празна" sella turcica.