Хистологично изследване на плеврата
Резултатите от хистологичното изследване на материалав биопсията на плеврата са както следва. 1.Остро неспецифично възпаление(обикновено се открива при парапневмоничен плеврит, по-рядко в началния период на белодробен TVS).
2.Хронично възпаление(определено с продължителен парапневмоничен плеврит на фона на продължаваща антибиотична терапия; "застоял" PV, около зоната на TVS или тумор).
3.Фиброза със съответна морфологична картина(хронично удебеляване на плеврата - парапневмоничен, посттравматичен плеврит; с TVS - изразени фиброзни промени в париеталната плевра могат да се определят до началото на 4-ия месец).
4.Грануломатозна реакция с наличие на грануломи на Pirogov-Langhansс казеозно разпадане или без него - с TVS на белите дробове. 5.Туморни клетки— със злокачествен мезателиом или метастатични лезии на плеврата.
След това, ако е необходимо (в трудни случаи), се извършваторакоскопия на плеврата- визуализация („виждате всичко с окото си“) и избор на място за биопсия). Като цяло, въпреки целенасочените изследвания (цитологични, хистологични и културни), в една четвърт от случаите природата на плеврит остава неидентифицирана.
На първия етапот диференциалната диагноза на плевритсе потвърждава неговата възпалителна природа или застойна природа (разграничаване на ексудат от трансудат).
На втория етап се прави разлика междупарапневмоничен плевритот TVS и тумор (най-трудното и отговорно решение). Важен елемент от диагностиката е идентифицирането и идентифицирането на всички плеврални симптоми на заболяването, довели до появата на PV. При липса на абсолютни диагностични критерии за нозологията на ПВ (микрофлора, специфични грануломи,ракови клетки) диагнозата се поставя чрез комбинация от индиректни симптоми, включително ефективността на пробната терапия. Ако се проведе, тогава не трябва да се предписват антибиотици, активни срещу BC (аминогликозиди, флуорохинолони) или кортикостероиди. По принцип диагностиката на PV чрез пробна терапия (например противотуберкулозна), като не се изключва неспецифичният характер на PV или неговия раков генезис, не може да бъде адекватна поради нейната продължителност, неефективност и голям брой грешки. При наличие на идиопатична ПВ и след торакоскопия е необходимо да се изчака време. При персистираща PV се повтаря торакоцентеза, оценяват се нивата на LDH и лимфоцитите.
Диференциалната диагноза на трансудативен плеврит (плеврата е непокътната), като правило, е проста. По-често се причинява от CHF, по-рядко от цироза на черния дроб, нефротичен синдром, още по-рядко от PE и саркоидоза.
Честотата на PV при CHF е до 60%, ааутопсия- до 70% от тези пациенти са имали PV над 250 ml. CHF, по-често (в 60% от случаите) от типа LV, обикновено причинява развитието на двустранна (в 80% от случаите) PV. Появата на този PV е защитен механизъм и се дължи на венозна PH поради дисбаланс в дренажната система на плевралната кухина и обема на течността, филтрирана под високо налягане в белодробната капилярна мрежа. Ако има едностранна PV (в 20%), тогава тя се формира предимно вдясно. Рядко плевритът може да бъде единственият симптом на сърдечна декомпенсация. Тези плеврити обикновено персистират дълго време, дори при адекватно диуретично лечение. Големият размер на сърцето, повишеният белодробен съдов модел, линиите на Kerley, както и други клинични прояви на CHF, както и други клинични прояви на CHF: диспнея по време на физическо натоварване, ортопнея, пароксизмална нощна диспнея, свидетелстват в полза на CHF при наличие на PV при пациент на рентгенография на гръдния кош.влажни хрипове, периферен оток, подуване на югуларните вени, ритъм на галоп. Трансудатът е особено вероятен при наличие на двустранен PV, оток на краката и асцит. Развитието на такава PV при пациенти с декомпенсиран CHLS от бронхопулмонален произход е рядко.