Как да коригираме вредата, причинена на плода от алкохола, %page_title%
Откриха начин да се избегнат заболявания на нервната система при деца, изложени на алкохол в утробата. В допълнение, откритието стимулира изследователите да изяснят механизма на увреждане на паметта при такива ембриони и да го свържат с епигенетичен процес, включващ ензима ДНК метилтрансфераза1.
За съжаление, някои жени, понякога поради незнание, продължават да пият алкохол по време на бременност. Това уврежда развитието на нервната система на плода. Например в САЩ 1-5 процента от бебетата се раждат със състояние, наречено разстройство на феталния алкохолен спектър. Характеризира се с дефицит на паметта и ученето, поведенчески аномалии, депресия, ниска интелигентност и проблеми с физическото развитие и сърдечно-съдовата система при бебетата.
Изследването е мотивирано от две наблюдения. Първо, известно е, че тироксинът е най-важният хормон на щитовидната жлеза, който контролира много функции на развиващия се мозък на плода. Децата, родени с понижено ниво на тироксин, страдат от заболявания на нервната система. Освен това при майки, които пият алкохол, тироксинът е намален.
Второ, при такива жени се повишава нивото на захарта в кръвта. Учените все още не са разбрали напълно какъв е механизмът на влиянието на прекомерните количества глюкоза върху развитието на мозъка и други органи. Но вече е известно, че този ефект е отрицателен и може да доведе до развитие на диабет с течение на времето.
Изследователи от Северозападния университет проведоха експеримент, при който плъхчета, изложени на алкохол в утробата, получаваха тироксин или метформин в продължение на 10 дни след раждането. Последното е лекарство, което потиска перифернитеглюконеогенеза (синтез на глюкоза) и обикновено се използва от диабетици тип 2.
Когато животните пораснали, те били сравнени с контролна група, която не получавала никакви лекарства. В резултат на това беше показано, че лечението предотвратява развитието на дефицит на паметта и някои молекулярни промени, причинени от вътрематочно излагане на алкохол.
Според ръководителя на изследователския екип основната изненада за учените е, че напълно различни лекарства действат в една и съща посока. Установено е, че и двете лекарства нормализират работата на гените, които контролират експресията на ДНК метилтрансфераза-1 (DNMT1; DNA methyl transferase1). Този ензим е критичен за развитието на мозъка. Активността на DNMT1 води до промяна в свойствата на ДНК, без да засяга нейната структура. Този процес се нарича метилиране и се изучава в рамките на епигенетиката.
За да проверят това наблюдение, учените проведоха друг експеримент. Те взеха плъхове, които не са били изложени на алкохол в утробата и с помощта на специални лекарства потиснаха активността на ген, ДНК метилтрансфераза-1. В резултат на това животните показват същите симптоми на фетален алкохолен синдром. След това, след курс на метаформин, изследователите успяха да върнат малките към нормалното.
Други скорошни проучвания вече отбелязаха ролята на ДНК метилтрансфераза1 при аутизъм и невродегенеративни заболявания. Може да се заключи, че цялата сложност на епигенетичните процеси, свързани с този ензим и тяхното влияние върху развитието и функционирането на нервната система, остава да бъде изяснена, но първите практически резултати няма да закъснеят.
Текст: Мария Азанова
Хипокампус-зависима памет и алел-специфична генна експресия при възрастни потомци на алкохол-консумиращи майки след неонатално лечение с тироксин или метформин от E. Tunc-Ozcan et al. Молекулярна психиатрия. 18 юли 2017 г.