Как мутациите формират черта
Автор: Кирил Стасевич
Формирането на един признак се определя от най-малко две сили - взаимното влияние на гените, поради което необходимите мутации се концентрират в строго определена група от гени, и коеволюцията на организмите, когато "волята" на единия зависи от това колко мутации в генома ще получи другият.
Колко гена съставляват една черта? Въпрос, който не отстъпва по сложност на средновековния "Колко демона ще се поберат на върха на игла?". Въпреки това, гените и чертите имат повече общо с нашето ежедневие, отколкото средновековните езотерични задачи. Постиженията на молекулярната биология и генетиката ясно показаха, че генът не винаги е идентичен на черта, както сме го разбирали. Например цветът на очите е типична черта, но цветът на очите може да зависи от работата на няколко гена, някои от които произвеждат ензими за синтеза на съответния пигмент, а други контролират гени за изпълнение на ензими.
Съответствието между гените и чертите представлява интерес за биолозите по редица причини. От една страна, това са причини от чисто практическо естество: когато видим някакъв признак на наследствено заболяване, трябва да знаем колко и кои гени са отговорни за него. От друга страна, има по-фундаментален въпрос - да разберем как се образуват черти в еволюцията. Решавайки задачите, които околната среда поставя пред него, организмът може да върви по един от двата начина - или да подобри, коригира, затегне съществуващите знаци, или да направи това, което се нарича ход на коня и да формира нов знак. В този случай въпросът се променя донякъде и изглежда като „Колко мутации образуват черта?“.
Две статии, публикувани едновременно в списание Science, се опитват да разкрият силите, отговорни за появата на нови функции. В първия изследователи от Мичиганския университет(САЩ) разказват как са се опитали да накарат ламбда фага да намери нов начин да влезе в бактериалната клетка. Този вирус заразява E. coli, като прониква в нея с помощта на специален рецептор a на повърхността на клетъчната стена, наречен LamB. Изследователите са направили така, че бактерията да спре да синтезира този рецептор и да заселят вируса в 96 колонии от такива модифицирани бактерии. Те се интересуваха как и за колко време вирусът ще успее да преодолее затруднението и да намери нов начин да проникне в клетката. Наистина, в 25% от случаите, паразитът е намерил заобиколно решение под формата на друг бактериален повърхностен протеин, OmpF. За 12 дни възникнаха четири мутации във вирусния J протеин: обикновено J протеинът е необходим, за да кацне на LamB рецептора, но въоръжен с четири мутации, той става способен да свързва OmpF рецептора.
Не е пропусната обаче и самата бактерия. Оказа се, че при нея може да възникне мутация, която променя трансмембранния канал, който по принцип затваря пътя на вируса да влезе в клетката. В този случай мутациите във вирусния протеин буквално не спират една стъпка преди проблемът да бъде решен: след като е получил три от четири мутации, вирусът изглежда разбира, че условията са се променили и престава да се трансформира. Очевидно формирането на черта тук е строго подчинено на коеволюцията на два вида, което може да се сравни с танц на двойки: ако бактерията направи крачка, вирусът прави четири, но ако бактерията направи още една крачка, тогава вирусът отговаря с три, след което се оттегля.
В случай на бактериофаг само четири мутации в един ген бяха достатъчни за нов признак (способността да проникне в клетка), което не е изненадващо, като се има предвид относителната простота на организацията на вируса. На бактериално ниво мащабът е съвсем различен. Изследователи от Калифорнийския университет в Ървайн (САЩ) се опитахаразвиват устойчивост на топлина в Escherichia coli. В течение на една година изследователите са отгледали 115 бактериални колонии при 42,2˚C. Температурата засяга много процеси в тялото, така че учените се надяваха да видят значителни промени в генома на е. Оказа се, че онези бактерии, които оцеляха в такива условия, развиха 1331 мутации, разпределени в повече от 600 места в ДНК. Но всички тези мутации и техните места се оказаха в две посоки: промените в една от тях се отнасяха до протеиновата машина, която синтезира РНК; промените във втория настъпват в протеина rho, който контролира завършването на синтеза на РНК. Много рядко една бактерия съчетава тези две групи промени. Въпреки това, трансформациите във всяка от протеиновите машини бяха придружени от мутации в някои допълнителни гени, които зависеха от основната целева група.
Защо мутациите на тези две групи гени помагат на E. coli да оцелее при високи температури? Защо го правят поотделно? Учените тепърва ще откриват. Междувременно, въз основа на описаните работи, можем да заключим как възниква формирането на нова характеристика. Много мутации са включени в повече или по-малко добре дефинирана група от гени и те са силно повлияни от други мутации поради взаимосвързаността на гените и зависят от паралелни промени в други организми, както в случая на вирус и бактерия. Има, разбира се, цяла група признаци, които възникват поради една или две мутации, но такива признаци в повечето случаи се оказват патогенни и очевидно не водят до еволюционен успех.