Какви са видовете дистрофии, морфологични характеристики и дефиниция на паренхимни,
Увреждане (промяна) е промяна в структурата на клетките, междуклетъчното вещество на тъканите и органите, които са придружени от нарушение на тяхната дейност. Увреждането се реализира под формата на дистрофия и некроза (некроза).
Дегенерацията на клетките и тъканите е метаболитно нарушение, което възниква в резултат на нарушение в снабдяването на клетките и тъканите с хранителни вещества и енергия и води до промяна в тяхната структура. Тези промени могат да бъдат както обратими, така и необратими и обикновено са резултат от заболявания или излагане на неблагоприятни фактори на околната среда - токсини, радиация (придобита дистрофия). По-рядко дистрофиите са вродени - дължат се на дефект в една или друга система на тялото. Що се отнася до дистрофиите, има паренхимни (промени в специализирани тъканни елементи), мезенхимни (промени в стромата на съединителната тъкан) и смесени, както и протеинови (диспротеинози), мазнини, въглехидрати, минерали.
По-долу е дадена морфологична характеристика на всички видове дистрофии в човешките клетки и тъкани.
Видове паренхимни протеинови, мастни и въглехидратни дистрофии
Този раздел определя видовете паренхимни дистрофии (протеинови, мастни и въглехидратни)
Паренхимнипротеинови дистрофии (диспротеинози)
Паренхимните протеинови дистрофии включват гранулирана, хиалинна капкова, хидропична (водянка) и рогова дистрофия.
Гранулираната дистрофия се проявява чрез появата в цитоплазмата на голям брой протеинови зърна, най-често в клетките на черния дроб, бъбреците и сърцето. Причините, като правило, са нарушения на кръвообращението (застойна плетора), инфекции и интоксикации.
Хиалино-капковата дегенерация се характеризира с появата на големи конфлуентни протеинови капки в цитоплазмата на клетките (по-често в бъбреците, по-рядко в черния дроб и миокарда). Причините за този вид протеинова паренхимна дистрофия са хроничните заболявания на тези органи.
Хидропичната (воднянка) дистрофия се проявява чрез появата в клетките на кожата, черния дроб, бъбреците и надбъбречните жлези на вакуоли, пълни с цитоплазмена течност (с различни заболявания, изтощение, хиповитаминоза).
Вроговената дегенерация е поява на излишък от рогова субстанция в кератинизиращия епител на кожата, както и образуването й там, където обикновено я няма - върху лигавиците. Причините за този вид протеинова дегенерация: хронично възпаление, вирусни инфекции, хиповитаминоза.
Паренхимни мастни дегенерации (липидози)
Паренхимните мастни дегенерации се характеризират с появата на мастни капчици в цитоплазмата на клетките на миокарда, черния дроб и бъбреците (обикновено мазнините не се виждат под микроскоп). Причините за мастните дегенерации най-често са някои инфекции и интоксикации. Освен тези липидози, които са придобити, има и вродени липидози.
Паренхимни въглехидратни дистрофии
Паренхимната въглехидратна дистрофия може да се прояви като нарушение на метаболизма на гликогена - увеличаване или намаляване на съдържанието му в клетките, както и появата му.на необичайни места (с диабет, вродени дистрофии). В допълнение, въглехидратната дистрофия се проявява като прекомерно натрупване на лигавици и мукозни вещества (глюкопротеини) върху лигавиците в резултат на тяхното възпаление.
Видове мезенхимни протеинови, мастни и въглехидратни дистрофии
Мезенхимни протеинови дистрофии
Мезенхимните протеинови дистрофии могат да се проявят като мукоидно подуване, фибриноидно подуване, хиалиноза, амилоидоза.
Мукоидният оток се проявява под формата на подуване на колагенови влакна на съединителната тъкан, което се забелязва само със специално петно при различни заболявания с възпалителна и невъзпалителна природа.
Фибриноидното подуване се характеризира с импрегниране на колагенови влакна с плазмени протеини и фибрин, което образува неразтворими съединения. В резултат на този тип дистрофии понякога се развива фибриноидна некроза, образуваща огнища на пълно разрушаване на съединителната тъкан.
Хиалинозата (да не се бърка с хиалино-капкова дистрофия!) се характеризира с образуването на хомогенни плътни полупрозрачни маси в междуклетъчната тъкан, наподобяващи хиалинен хрущял. Най-често се развива в стените на кръвоносните съдове, което води до увреждане на тяхната вътрешна мембрана, плазмена импрегнация на съдовата стена и рязко стесняване на лумена на съдовете (артериосклероза). В допълнение, хиалинозни процеси могат да възникнат в сраствания и белези, водещи до образуването на така наречения келоид (келоиден белег - груб, издигащ се над повърхността на кожата и имащ розово-цианотичен цвят).
Амилоидозата е диспротеиноза, характеризираща се с появата на маси от анормално сложно вещество - амилоид - в интерстициалната тъкан на различни органи. Амилоидозата може да бъде първична (вродена) или вторична.(придобити) в резултат на различни заболявания. Амилоидът се локализира най-често в паренхимните органи. При такава мезенхимна дистрофия амилоидните маси, притискайки клетъчните елементи на паренхима, причиняват тяхната атрофия; постепенно паренхимът се заменя с амилоид, което води до недостатъчна функция на органа.
Мезенхимни мастни дегенерации (липидози)
Мезенхимната мастна дистрофия се проявява като метаболитно разстройство (увеличаване на количеството) на неутралните мазнини - общо затлъстяване (затлъстяване) и като нарушение на метаболизма на холестерола, което е в основата на възникването на атеросклероза.
Мезенхимни въглехидратни дистрофии
При мезенхимна въглехидратна дистрофия колагеновите влакна на интерстициалната субстанция на съединителната тъкан се заменят с подобни на слуз вещества, които се натрупват тук (тъканна слуз); това се случва например при недостатъчна функция на щитовидната жлеза (микседем - в превод "мукозен оток").
Смесени дистрофии: кратко описание
Нарушаване на обмена на хромопротеини (ендогенни пигменти)
Има три вида ендогенни пигменти: производни на хемоглобина (хемоглобиногенни), протеиногенни и производни на метаболизма на мазнините (липидогенни). По-долу е дадена класификация на смесените дистрофии от всички тези видове.
Основните хемоглобиногенни пигменти са феритин, хемосидерин и билирубин, образувани в резултат на физиологичното стареене и разпадане на еритроцитите. Накратко, при смесена дистрофия се наблюдава увеличаване на разрушаванетоеритроцити; в този случай се появяват нови пигменти - хематоидин, хематин и порфирин, може да се появи и повишено образуване на хемосидерин.
Билирубинът се улавя от чернодробните клетки, комбинира се с глюкуроновата киселина в тях и се освобождава в жлъчните пътища; в червата се абсорбира частично, част от него се екскретира в изпражненията под формата на стеркобилин, а част се екскретира в урината под формата на уробилин.
Нарушаването на метаболизма на билирубина се изразява под формата на натрупването му в кръвта - жълтеница. Има три вида жълтеница: супрахепатална (хемолитична) - нейната причина се крие в повишеното разпадане на червените кръвни клетки, чернодробна (паренхимна) - възниква поради увреждане на чернодробните клетки и нарушение на тяхното улавяне на билирубин и субхепатална (обструктивна или механична), причината за която е затрудненото изтичане на жлъчката през жлъчните пътища.
Липидогенните пигменти, основният от които е липофусцин, могат да се отлагат интензивно в клетките на черния дроб и миокарда в напреднала възраст, с изтощение, със сърдечни дефекти и други заболявания.
Минерални дистрофии при хора
Нарушения на калциевия метаболизъм Нарушенията на калциевия метаболизъм се проявяват като промени в съдържанието на калций в кръвта, деминерализация на костите и зъбите, прекомерно отлагане на калций в тъканите, утаяване на вар в органите и тъканите и образуване на камъни.
Този тип минарна дистрофия при хората се проявява под формата на намаляване на концентрацията на калций в кръвта - хипокалциемия (възниква с увеличаване на производството на тирокалцитонин, намаляване на секрецията на паратиреоиден хормон, хиповитаминоза D), което води до появата на гърчове поради нарушаване на процесите на нормално свиване на мускулните влакна.
Повишетеконцентрацията на калций в кръвта (хиперкалциемия) се развива с излишък на паратиреоиден хормон и витамин D, както и с липса на тирокалцитонин и ацидоза. В този случай се наблюдава намаляване на нервно-мускулната възбудимост и възникване на пареза и парализа.
Деминерализацията на костите и зъбите възниква поради повишен прием на калций в кръвта от костната тъкан и дентина с дефицит на растежен хормон (костното образуване е инхибирано) и тирокалцитонин, повишена секреция на парахормон и др. Всичко това води до рахит при деца и кариес при възрастни.
Утаяването на вар в органите и тъканите се нарича калцификация. В същото време калцификацията може да възникне под формата на три варианта: метастатичен, който се проявява по време на хиперкалциемия и се изразява в обща загуба на калциеви соли в различни органи и тъкани (често в лигавицата на стомаха, белите дробове, бъбреците, стените на артериите), дистрофичен (или петрификация), при който се отбелязва локална загуба на калциеви соли в тъканите (образуването на така наречения petric ), което се свързва с увеличаване на абсорбцията на отделни участъци от тъканта по отношение на вар, а не с хиперкалцемия; накрая, в третия вариант - метаболитна калцификация - ограничено или широко разпространено отлагане на варовик възниква в тъканите по неизвестни причини. По време на петрификация в някои случаи костната тъкан се появява в области на калцификация и тогава се говори за осификация.
Образуването на камъни (калкули). Камъните са твърди образувания, които могат да се появят в определени кухи органи или в отделителните канали на жлезите. По правило това е резултат от комбинация от три вида причини: нарушения на солевия метаболизъм, нарушения на секрецията и застой на секреция, както и възпалителни процеси в органите, където се образуват камъни.(най-често това са бъбреците и жлъчния мехур).
Нарушение на натриевия метаболизъм Повишаване на концентрацията на натрий в кръвта (хипернатремия) може да възникне при прекомерния му прием с храна, относителния му излишък по време на загубата на вода от тялото, поради забавяне на екскрецията му при заболявания на сърцето, бъбреците, надбъбречните жлези.
Хипернатриемията може да допринесе за появата на артериална хипертония, повишаването на осмотичното налягане на плазмата и тъканната течност с повишаване на концентрацията на натриеви соли може да доведе до дехидратация и набръчкване на клетките и нарушаване на техните функции.
Намаляване на концентрацията на натрий в кръвта (хипонатриемия) възниква, когато има загуба на течност с електролити, нарушение на функциите на надбъбречните жлези (минералкортикоиден дефицит), нарушение на реабсорбцията на натрий в бъбречните тубули при бъбречна недостатъчност. В същото време осмотичното налягане в кръвта и извънклетъчната течност намалява, кръвното налягане намалява, възниква ацидоза и подуване на клетките, което води до хемолиза на еритроцитите, мозъчен оток.
Нарушаване на метаболизма на калий Повишаване на концентрацията на калий в кръвта (хиперкалиемия) възниква при прекомерно доставяне с храна, кръвопреливане след дългосрочно съхранение (калият напуска еритроцитите в плазмата), нарушена екскреция на калий от тялото с липса на хормони на надбъбречната кора, преразпределение на калий между клетката и екстра клетъчно пространство по време на наранявания, шок, инфекции.
Хиперкалиемията води до нарушаване на нервно-мускулната възбудимост и конвулсии, нарушение на контрактилната функция на миокарда и появата на сърдечни блокади (до спиране на сърцето, което трябва да се помни при интравенозно приложение на калиеви препарати).
Хипокалиемия (ниска концентрация на калий в кръвта) възниква, когато има недостатъчен прием на калий от храната,загуба на калий по време на диария и повръщане, повишено производство на хормони на надбъбречната кора, при използване на калий-освобождаващи диуретици (загуба на калий в урината). В същото време процесите на нервно-мускулно възбуждане се потискат, което води до мускулна слабост и нарушение на сърдечния ритъм.