Класификация на диабета
диабет и бременност
Използването на глюкоза се извършва в черния дроб, мускулите и мастната тъкан, нейното образуване се извършва главно в черния дроб, откъдето навлиза в кръвния поток. 1-2 часа след хранене, поради абсорбцията на глюкоза и други вещества в червата, тяхната концентрация в кръвта се увеличава, което стимулира синтеза и освобождаването на инсулин, повишавайки нивото му в кръвния серум до 30-80 mU / ml. Създават се условия за синтез на гликоген в черния дроб и мускулите, а на мазнини – в мастните депа.
Черният дроб е най-чувствителен към действието на инсулина и промените в нивата на циркулиращата глюкоза. Инхибирането на образуването на глюкоза в черния дроб възниква, когато количеството инсулин в кръвта е 30-50 mU / ml, а използването на глюкоза се стимулира при 80-120 mU / ml.
Ефектът на инсулина върху метаболизма на глюкозата в черния дроб се регулира от промяна в активността на три основни ензима - гликоген синтетаза, фосфорилаза и глюкокиназа. Инсулинът повишава активността на гликоген синтетазата и намалява активността на фосфорилазата, което води до условия за синтез на гликоген. Активността на фосфорилаза А (активна форма) се намалява от инсулин и глюкоза с участието на фосфатаза, която превръща фосфорилаза А във фосфорилаза В (неактивна форма). Инактивирането на фосфорилаза А не само спира гликогенолизата, но и спира инхибиторния ефект на фосфорилаза А върху гликоген синтетазата. Заедно с инхибирането на гликогенолизата, инсулинът инхибира глюконеогенезата (образуването на глюкоза от невъглехидратни компоненти).
Инсулинът активира гликоген синтетазата и фосфофруктокиназата в мастната тъкан и мускулите. В мускулите се образува гликоген, а в мастната тъкан - а-глицерофосфат и мастни киселини, необходими за синтеза на триглицериди. Инсулинът има анаболен ефект (синтез на мастни киселини, образуване на триглицериди) иантилиполитично (инхибиране на разграждането на триглицеридите и окисляването на мастни киселини) действие.
Стимулираното от инсулин усилване на синтеза на мастни киселини се дължи на факта, че в този случай се образува повишено количество цитрат и изоцитрат в цикъла на трикарбоксилната киселина, активирайки липолитичните процеси и ацетил-КоА карбоксилазата. Наред с това, инсулинът има и пряк ефект върху ацетил-КоА карбоксилазата.
Инсулинът също така повишава активността на липопротеин липазата на мастната тъкан и подпомага прехода от кръвния поток и натрупването на триглицериди в периферните мастни депа, които са необходими за синтеза на мазнини. В същото време се стимулира усвояването на глюкоза от адипоцитите, като се използва за образуване на а-глицерол фосфат и мастни киселини; а-глицерол фосфатът е основен компонент, участващ в естерификацията на мастни киселини в триглицериди. Намалява се образуването на кетонни тела, чиято скорост на синтез зависи от приема на мастни киселини в черния дроб. В черния дроб те се окисляват до ацетил-КоА, последвано от превръщане в кетонови тела и намаляване на използването на последните в периферията, главно в мускулните тъкани. При наличието на инсулин обаче се наблюдава ускоряване на усвояването и окисляването на кетонните тела.
Инсулинът стимулира протеиновия синтез, което се проявява чрез намаляване на кръвното ниво на аминокиселини, които имат странични вериги (изолевцин, валин), поради транспортирането им през клетъчната мембрана в мускулните тъкани. Установено е, че инсулинът увеличава натрупването на 8 от 20 естествени аминокиселини в мускулите на непокътнати животни (Ефимов, 1983). В същото време инхибира протеиновия катаболизъм. Обменът на ДНК и РНК също е под контрола на инсулина. Стимулиращият ефект на инсулина върху синтеза на ДНК се отбелязва в млечната жлеза и фибробластите (Balabolkin, 1994).
В общи линииЛипсата на инсулин е придружена от намаляване на пропускливостта на клетъчните мембрани за глюкоза, аминокиселини, някои йони, отслабване на фосфорилирането и други метаболитни процеси. В резултат на това се мобилизират гликоген, мазнини и протеини в черния дроб, скелетните мускули, мастната тъкан с повишена неоглюкогенеза в черния дроб. Това е придружено от значителни нарушения на въглехидратния и други видове метаболизъм, включително протеинов, мастен, енергиен, с дисфункция на редица биологични системи (Сумароков, 1993).
1.3. Класификация на диабета
А. Клинични занятия
I. Захарен диабет:
1. инсулинозависим захарен диабет (ИЗЗД) - тип I,
2. инсулинонезависим захарен диабет (NIDDM) - тип II:
А). при хора с нормално телесно тегло,
б). при затлъстели индивиди.
3. Захарен диабет, свързан с недохранване (NIDP);
II. Други видове диабет, свързани с определени състояния и синдроми:
1. Заболяване на панкреаса,
2. заболявания на хормоналната етиология,
3. състояния, причинени от лекарства или излагане на химикали,
4. аномалии на инсулина или неговите рецептори,
5. някои генетични синдроми,
6. смесени състояния.
III. Нарушен глюкозен толеранс (IGT):
1. при лица с нормално телесно тегло,
2. при хора със затлъстяване,
3. свързани с определени състояния и синдроми.
IV. Захарен диабет при бременност.
1.3.1. Инсулинозависим захарен диабет
Съответства на младежкия тип диабет. Децата и тийнейджърите са по-често засегнати. Този тип се характеризира с остро начало, инсулинопения и склонност към често развитие на кетоацидоза. Този тип диабет имагенетична основа. В серума на пациенти с Erovi често се откриват антитела към клетките на островите на Langengars, често се наблюдават усложнения като макро- и микроангиопатии, невропатии и др.
Диабет тип I се характеризира с абсолютна липса на инсулин в резултат на разрушаването на повечето В-клетки на панкреаса. В развитието на IDDM значение имат наследствената предразположеност, вирусната инфекция и автоимунните заболявания. При това заболяване някои HLA антигени са много по-чести, отколкото в общата популация. Предполага се, че има различни гени, които определят предразположението на В-клетките на панкреаса към увреждане, вероятно чрез промяна на състоянието на Т-клетъчната връзка на имунитета. Най-вероятният външен фактор, причиняващ развитието на ЗД, е вирусна инфекция. Често диабет тип I се открива след паротит, рубеола, инфекциозна мононуклеоза и остър вирусен хепатит. Вирусната инфекция е придружена от развитие на инсулит, т.е. инфилтрация на островите на Лангерханс от лимфоцити и плазмени клетки, последвано от разрушаване на В-клетките. При 50-60% от пациентите с диабет тип I се откриват антитела срещу В-клетките на панкреаса. Честотата на откриване на автоантитела е особено висока през първата година от началото на заболяването и след това постепенно намалява. При здрави хора с панкреатит, рак на панкреаса, антителата срещу В-клетките са изключително редки (в 0,1 - 0,5% от случаите). Възможно е стимулът за образуването на автоантитела да е увреждане на В-клетките на панкреаса по време на вирусна инфекция. Определено значение в патогенезата на IDDM играят нарушенията не само на хуморалния, но и на клетъчния имунитет, по-специално повишаването на активността на Т-убийците.