Клинична и морфологична оценка на фетоплацентарния комплекс с множество и олигохидрамниони на инфекциозни
О. А. Пустотина, Н. И. Бубнова, Л. С. Ежова, Т. Б. Младковская
КЛИНИЧНА И МОРФОЛОГИЧНА ОЦЕНКА НА ФЕТОПЛАЦЕНТАРНИЯ КОМПЛЕКС ПРИ МНОЖЕСТВЕНА И НИСКА ВОДА С ИНФЕКЦИОНЕН ГЕНЕЗИС
Целта на изследването:откриване на механизмите на нарушение на обема на амниотичната течност при инфекциозни лезии на фетоплацентарния комплекс (FPC) въз основа на резултатите от морфологичното изследване на последващото раждане и цитологичните характеристики на амниотичната течност
Институция:ФГУ Научен център по акушерство, гинекология и перинатология
Материал за изследване:215 жени с доносени едноплодни бременности: 25 практически здрави, 190 с висок инфекциозен риск (34 с олигохидрамнион, 44 с полихидрамнион, 112 с нормален обем на амниотичната течност), техните новородени и плацента. 69 проби от амниотична течност, получени чрез амниоцентеза по време на цезарово сечение.
Методи на изследване:клинико-анамнестични, функционални, микробиологични, цитологични, морфологични, статистически.Резултати от изследването:Установено е, че патологията на обема на амниотичната течност при жени с висок инфекциозен риск се развива на фона на усложнена бременност; всяка трета е придружена от сложно раждане; 72% от децата (2,4 пъти повече от нормалното) се раждат с клинични прояви на вътрематочна инфекция (IUI), вътрематочно забавяне на растежа и други неонатални усложнения.
Много - и олигохидрамнион от инфекциозен генезис възниква на фона на изразени морфологични промени в плацентата: с олигохидрамнион, циркулаторен и дистрофиченнарушения, които допринасят за нарушено кръвоснабдяване на FPC, с полихидрамниони - възпалителни и дистрофични промени, които предотвратяват абсорбцията на течност от амниотичното пространство. Особено неблагоприятни са дистрофичните промени в структурите на плацентата: в една трета от наблюденията те са придружени от нарушения на кръвообращението според доплерометрията, в 59% - от хронична хипоксия, забавяне на растежа на плода. Поради десквамация на дистрофични амниоцити в амниотичната течност се увеличава цитозата и IUI се среща при 46% от децата. При гнойно възпаление на феталните мембрани рязко се увеличава броят на полиморфонуклеарните левкоцити и се появява микрофлора, което се придружава от развитието на аспирационна пневмония при новороденото.
Заключение:полихидрамнионът и олигохидрамнионът с инфекциозен генезис се развива на фона на изразени морфофункционални промени в следраждането и значително повишава риска от неонатални усложнения, включително прилагането на IUI.
Материал и методи на изследване
Между 2002 и 2005г в SC AGiP изследвахме 215 жени с доносени едноплодни бременности и техните новородени. Контролната група включва 25 видимо здрави бременни жени с неусложнена бременност, родили здрави деца. 190 бременни жени с инфекциозни и възпалителни заболявания на пикочно-половите органи (хроничен пиелонефрит, цистит, ендометрит, салпингоофорит, вагинална инфекция) и / или които са имали вирусна инфекция (респираторна, херпесна, цитомегаловирусна) по време на бременност представляват група с висок инфекциозен риск (основна група). При 34 жени от основната група бременността е усложнена от олигохидрамнион и при 44 жени от полихидрамнион. Всички случаи на патология на обема на амниотичната течност, развита на 32-35 гестационна седмица след клинични и/илилабораторни прояви на остра или обостряне на хронична инфекция при майката (пиелонефрит, цистит, респираторни вирусни заболявания, херпес и / или цитомегаловирусна инфекция), често съчетани с вагинална инфекция. Обемът на амниотичната течност се определя чрез ултразвук през третия триместър на бременността чрез определяне на максималния вертикален джоб. Максимален вертикален размер на джоба > 8 cm се разглежда като полихидрамнион, средно 6 клетки в зрителното поле), което се комбинира с наличието на IUI при 46% от децата. Цитозата се състои главно от десквамирани амниоцити, както и фетални епителни клетки. Хистологичното изследване на феталните мембрани показва, че десквамацията на амниотичните епителни клетки се дължи на техните дистрофични и некробиотични промени на фона на фокално или дифузно банално и / или продуктивно възпаление в различни слоеве на мембраните. С ниска цитоза (средно 1 на зрително поле) и появата на микрофлора се комбинира с широко разпространено фокално или дифузно ексудативно възпаление в феталните мембрани. Това е съчетано с развитието на вродена пневмония при новороденото.
Сравнителният анализ на хистологичните промени в плацентата в групата с висок инфекциозен риск с показатели за състоянието на FPC (ултразвук, доплеров кръвен поток в плацентата, фетална кардиотокография) показа, че най-неблагоприятните за развитието на плода и протичането на бременността са изразени промени във вилосния хорион под формата на склероза на стромата и стените на съдовете на вилите. В почти една трета от случаите те се проявяват чрез нарушения на кръвообращението в плацентата според доплерометрия, в 59% - забавяне на развитието и / или хронична фетална хипоксия.
С развитието на патологията на обема на амниотичната течност, честотата и тежесттавъзпалителни, циркулаторни и дистрофични промени в плацентата се увеличават в сравнение с групата с нормален обем на амниотичната течност(p