Kordaron прегледи на пациентите за приложението, подробни инструкции
Форма на освобождаване: таблетки
Аналози на Кордарон
Инструкция за прилагане на Kordaron
Международно непатентовано наименование:
Дозова форма:
Състав Една таблетка съдържа: активна съставка - амиодарон хидрохлорид 200,0 mg; помощни вещества: лактоза монохидрат, царевично нишесте, магнезиев стеарат, повидон K90F, безводен колоиден силициев диоксид.
Описание Бели до почти бели кръгли таблетки с делителна черта от едната страна и фаска от двете страни. Има гравюра: символ под формата на сърце над линията на разлома и 200 под линията на разлома и скосяване от ръбовете до линията на разлома.
Фармакотерапевтична група:
ATX код: C01BD01.
Фармакологични свойства Фармакодинамика Амиодарон принадлежи към клас III антиаритмични лекарства (клас инхибитори на реполяризация) и има уникален механизъм на антиаритмично действие, тъй като в допълнение към свойствата на клас III антиаритмични средства (блокада на калиеви канали), той има ефектите на клас I антиаритмични средства (блокада на натриевия канал), клас IV антиаритмични средства s (блокада на калциевите канали) и неконкурентно бета-блокиращо действие. В допълнение към антиаритмичното действие има антиангинозни, коронароразширяващи, алфа и бета адреноблокиращи ефекти.Антиаритмични свойства:
- увеличаване на продължителността на третата фаза на потенциала на действие на кардиомиоцитите, главно поради блокиране на йонния ток в калиевите канали (ефект на антиаритмичен клас III според класификацията на Williams);
- намаляване на автоматизма на синусовия възел, което води до намаляване на сърдечната честота;
- неконкурентна блокада на алфа и бета адренергичните рецептори;
- забавяне на синоатриалната, предсърдната и атриовентрикуларната проводимост, по-изразено при тахикардия;
- липса на промени във вентрикуларната проводимост;
- увеличаване на рефрактерните периоди и намаляване на възбудимостта на миокарда на предсърдията и вентрикулите, както и увеличаване на рефрактерния период на атриовентрикуларния възел;
- забавяне на проводимостта и увеличаване на продължителността на рефрактерния период в допълнителни снопове на атриовентрикуларна проводимост.Други ефекти:
- липса на отрицателно инотропно действие при перорален прием;
- намаляване на миокардната кислородна консумация поради умерено намаляване на периферното съпротивление и сърдечната честота;
- увеличаване на коронарния кръвен поток поради директен ефект върху гладката мускулатура на коронарните артерии;
- поддържане на сърдечния дебит чрез намаляване на налягането в аортата и намаляване на периферното съпротивление;
- влияние върху метаболизма на хормоните на щитовидната жлеза: инхибиране на превръщането на Т3 в Т4 (блокада на тироксин-5-дейодиназа) и блокиране на улавянето на тези хормони от кардиоцити и хепатоцити, което води до отслабване на стимулиращия ефект на хормоните на щитовидната жлеза върху миокарда. Терапевтичните ефекти се наблюдават средно една седмица след началото на лекарството (от няколко дни до две седмици). След спиране на приема амиодарон се определя в кръвната плазма в продължение на 9 месеца. Трябва да се има предвид възможността за поддържане на фармакодинамичното действие на амиодарон в продължение на 10-30 дни след спирането му.Фармакокинетика Бионаличността след перорално приложение при различни пациенти варира от 30 до 80%(средно около 50%). След еднократна доза амиодарон максималната плазмена концентрация се достига след 3-7 часа. Въпреки това, терапевтичният ефект обикновено се развива седмица след началото на лекарството (от няколко дни до две седмици). Амиодарон е лекарство с бавно освобождаване в тъканите и висок афинитет към тях. Свързването с плазмените протеини е 95% (62% с албумин, 33,5% с бета-липопротеини). Амиодарон има голям обем на разпределение. През първите дни на лечението лекарството се натрупва в почти всички тъкани, особено в мастната тъкан и в допълнение към нея в черния дроб, белите дробове, далака и роговицата. Амиодарон се метаболизира в черния дроб. Основният му метаболит, деетиламиодарон, е фармакологично активен и може да засили антиаритмичния ефект на основното съединение. Амиодарон е инхибитор на чернодробните изоензими на микрозомалното окисление: CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, CYP3A5, CYP3A7. Екскрецията на амиодарон започва след няколко дни, а постигането на равновесие между приема и екскрецията на лекарството (достигане на равновесно състояние) настъпва след един до няколко месеца, в зависимост от индивидуалните характеристики на пациента. Основният път на екскреция на амиодарон е червата. Амиодарон и неговите метаболити не се екскретират чрез хемодиализа. Амиодарон има дълъг полуживот с голяма индивидуална вариабилност (следователно, когато избирате доза, например, увеличавайки или намалявайки, трябва да се помни, че е необходим поне 1 месец за стабилизиране на новата плазмена концентрация на амиодарон). Елиминирането чрез поглъщане протича в 2 фази: началният полуживот (първа фаза) е 4-21 часа, полуживотът във втората фаза е 25-110 дни. (20-100 дни). Следпри продължително перорално приложение средният полуживот на елиминиране е 40 дни. След спиране на лекарството, пълното елиминиране на амиодарон от тялото може да продължи няколко месеца. Всяка доза амиодарон (200 mg) съдържа 75 mg йод. Част от йода се освобождава от лекарството и се намира в урината под формата на йодид (6 mg за 24 часа при дневна доза амиодарон 200 mg). По-голямата част от останалия йод в състава на лекарството се екскретира с изпражненията след преминаване през черния дроб, но при продължителна употреба на амиодарон концентрациите на йод могат да достигнат 60-80% от концентрациите на амиодарон. Особеностите на фармакокинетиката на лекарството обясняват използването на "натоварващи" дози, което е насочено към бързо постигане на необходимото ниво на тъканна импрегнация, при което се проявява неговият терапевтичен ефект. Фармакокинетика при бъбречна недостатъчност: поради незначителната екскреция на лекарството през бъбреците при пациенти с бъбречна недостатъчност не се налага коригиране на дозата на амиодарон.Индикации за употреба Предотвратяване на рецидив
- Животозастрашаващи камерни аритмии, включително камерна тахикардия и камерно мъждене (лечението трябва да започне в болница с внимателно сърдечно наблюдение).
- Суправентрикуларни пароксизмални тахикардии:
- документирани пристъпи на повтаряща се продължителна суправентрикуларна пароксизмална тахикардия при пациенти с органично сърдечно заболяване;
- документирани пристъпи на повтаряща се продължителна суправентрикуларна пароксизмална тахикардия при пациенти без органично сърдечно заболяване, когато антиаритмичните лекарства от други класове не са ефективни или има противопоказания за тяхната употреба;
- документиранпристъпи на повтаряща се продължителна суправентрикуларна пароксизмална тахикардия при пациенти със синдром на Wolff-Parkinson-White.