Лечение на хронична болка - Статии по специалността Неврология и неврохирургия в портала

А. Н. Баринов, кандидат на медицинските наукиВМА на името на. И. М. Сеченов, Москва

Способността да изпитваме болка е най-важният защитен механизъм, който осигурява оцеляването, ученето и адаптирането на живите организми към променящите се условия на околната среда. Болката не само информира за увреждане на тъканите, но също така предизвиква рефлекторни и поведенчески реакции, които позволяват минимизиране на увреждащия ефект. Дефиницията на Международната асоциация за изследване на болката е: „Болката е неприятно сетивно и емоционално преживяване, свързано със съществуващо или потенциално увреждане на тъканите или описано от гледна точка на такова увреждане“.

При реално увреждане на тъканите се развиват остра (епикритична) болка и свръхчувствителност (хипералгезия), които имат протективен характер и обикновено напълно регресират след излекуване, което е биологично обосновано. В някои случаи болката регресира преди заздравяването на тъканите (например с хематоми, порязвания, ожулвания), такива болки се наричат преходни. Болката, която е свързана с активирането на рецептори за болка (ноцицептори) след увреждане на тъканите и съответства на степента на увреждане на тъканите и продължителността на увреждащите фактори, а след това напълно регресира след излекуване, се нарича ноцицептивна или остра болка.

За разлика от острата болка, неприятните сетивни усещания могат да продължат или да се появят след излекуване, без да имат защитна функция в този случай, но са причина за страданието. Появата на такива болки обикновено е свързана с увреждане на периферната или централната нервна система и те са хронични. Хроничната болка се счита за болка, която се е "откъснала" от основното заболяване и придобита"превъзходен" характер. Международната асоциация за изследване на болката определя хроничната болка като „болка, която продължава след нормалния период на оздравяване“. Има различни подходи за оценка на продължителността на хроничната болка. Според експертите на Международната асоциация за изследване на болката, хроничната болка трябва да се има предвид в случаите, когато продължителността на нейното съществуване е най-малко 3 месеца. Но основната разлика между хроничната болка и острата болка не е факторът време, а качествено различни неврофизиологични, психофизиологични и клинични връзки.

В организма съществуват и взаимодействат паралелно две противоположни системи – ноцицептивна (провеждаща болката) и антиноцицептивна (потискаща провеждането и възприемането на болката). Дисбалансът между тези две системи към активирането на ноцицептивната система или потискането на активността на антиноцицептивната система води до развитие на синдроми на хронична болка.

Болезнената аферентация е насочена към мозъка по спиноталамичния, спиноретикуларния и спиномезенцефалния път. В рамките на спиноталамичния тракт се разграничават страничният неоспиноталамичен и медиален палеоспиноталамичен тракт. Неоспиноталамичният път провежда нервни импулси с висока скорост, завършва във вентролатералния ядрен комплекс на таламуса, откъдето след превключване в невроните на това ядро импулсите пристигат в соматосензорната кора. Спиноретикуларните и спиномезенцефалните пътища се проектират в ретикуларната формация, периакведукталното сиво вещество, хипоталамуса и в медиалните и интраламинарните таламични ядра, като по-нататък комуникират със структурите на лимбичната система и дифузно се разпространяват в мозъка.

Предполага се също, че аферентацията на болката може да се извърши по друго възходящоначини. Тези пътища са групирани в две системи - латерална, включваща неоспиноталамични, задно-колумнарни, спиноцервикални пътища, и медиална, състояща се от палеоспиноталамични, спиноретикуларни, спиномезенцефални пътища - мултисинаптични проприоспинални възходящи системи. Латералната система осигурява бързо провеждане на болковите импулси с ясна локализация и оценка на характера и продължителността на дразненето. Провеждането през медиалната мултисинаптична система се осъществява с много по-ниска скорост, но има широко участие на различни мозъчни структури, свързани с мотивационно-афективно и вегетативно-хуморално придружаване на болката. Тези две различни системи, които провеждат аферентация на болката, заедно с анатомичните и функционални характеристики на периферната част на ноцицептивната система, вероятно са в основата на осигуряването на така наречените епикритични и протопатични видове болка. Като се има предвид, че е възможно пристрастяване към първия тип болка, т.е. премахването на болката при повтарящи се болкови дразнения, а вторият (протопатичен) компонент само се засилва, може да се предположи, че тяхното неравномерно участие във формирането на остра и хронична болка. Това се подкрепя от различното включване на емоционално-афективни и вегетативно-соматични компоненти във формирането на общи реакции на тялото при остра и хронична болка.

Основната хипотеза за появата на хроничен болков синдром е централната модификация на входящия сензорен импулс. Теорията за централната модификация на сетивния импулс предполага, че има няколко синапса по пътя на сетивния стимул към мозъчната кора, най-важните от които са задните рога на гръбначния мозък, стволовите структури, таламуса и самата кора. Споредтеория на контрола на вратата на всяко от горните нива, импулсът е възбудителен или инхибиторен от колатерални аксони, както и от възходящи или низходящи пътища на ноцицептивните и антиноцицептивните системи.

Най-важните невротрансмитери, действащи на нивото на задните рога на гръбначния мозък, са субстанция Р (предизвикваща болка) и ендогенни опиоиди като метенкефалин (инхибираща болката). Възможен е и инхибиторен ефект от кортикоспиналния тракт поради невротрансмитера глицин. Това може да е в основата на аналгетичния ефект на баклофен при синдром на невропатична болка. На нивото на задните рога на гръбначния мозък действат най-мощните от всички известни групи болкоуспокояващи, наркотичните аналгетици. Ефективността на наркотичните аналгетици (подобни по структура на ендогенните опиоиди) е най-висока в острия стадий на развитие на болката, когато аферентният сензорен поток все още не е преодолял спиналното ниво на предаване на ноцицептивния импулс. При хронична болка опиатите са неефективни.

На нивото на мозъчния ствол инхибиторният ефект е серотонинергичните и норадренергичните структури. Умерената краткосрочна недостатъчност на серотонинергичните структури води до развитие на тревожност и болка; при дългосрочен дефицит на серотонин може да се развие депресия. Това обяснява изразения аналгетичен ефект на ниски дози антидепресанти при синдром на хронична болка, дори при липса на антидепресивно действие. Въпреки това, по-голямата ефикасност на трицикличните антидепресанти в сравнение с инхибиторите на обратното захващане на серотонин може да показва по-голяма ролянорадренергични структури при формирането на хронична болка.

Следващото синаптично ниво включва таламуса, лимбичната система и съседните подкорови и кортикални мозъчни структури. Тук идва субективната оценка на болката, за която стана дума по-горе. Невротрансмитерите, които имат инхибиторен ефект върху провеждането на ноцицептивна информация от подкоровите структури към кората, са слабо разбрани; един от тях е известен като γ-аминомаслена киселина (GABA). Предполага се, че именно на това ниво антиконвулсантите имат аналгетичен ефект.

Хронизирането на болката се развива, когато последното кортико-кортикално синаптично ниво е сенсибилизирано от аферентния сензорен вход. Смята се, че тази трансформация настъпва в рамките на 6 месеца, давайки на практикуващия "терапевтичен прозорец" за предписване на специфична аналгетична терапия.

Синдромите на хронична болка се наблюдават при различни заболявания на нервната система и могат да се развият чрез общи патофизиологични механизми. В допълнение, един механизъм може да участва в развитието на няколко симптома и един и същ симптом при различни пациенти може да бъде свързан с различни патофизиологични механизми. Трябва също така да се отбележи, че механизмите, които причиняват конкретен симптом, могат да се променят в хода на заболяването. По този начин при пациенти с хронична болка е трудно да се определят механизмите на развитие на синдрома на болка въз основа на етиологичните фактори, които са причинили основното заболяване, или въз основа на локализацията и тежестта на симптомите. Въпреки това, без идентифициране на патофизиологичните механизми е невъзможно да се разработи оптимална стратегия за лечение на пациенти с болка. Тази идентификация от своя страна се основава на знаниетоклинични прояви и анализ на връзката им с различни патофизиологични механизми, които могат да бъдат повлияни от избора на патогенетично обоснована терапия.

Въз основа на описаните неврофизиологични, неврохимични, психологични компоненти на ноцицептивните и антиноцицептивните системи, основните терапевтични подходи за лечение на хронична болка са формулирани, както следва.

Качествена и количествена оценка на болката. Идентифициране и оценка на сензорни, двигателни, вегетативни, соматични и психични нарушения, придружаващи болката.
Ранно започване на симптоматична аналгетична терапия за предотвратяване на развитието и хронифицирането на болката.
Изясняване на етиологията и локализацията на лезията, въздействието върху източника и причината за болка: 1) елиминиране на източника на болка и възстановяване на увредените тъкани; 2) въздействие върху периферните компоненти на болката - соматични (елиминиране на възпаление, оток и др.) и неврохимични стимулатори на болковите рецептори; в този случай най-изразеният ефект се упражнява от лекарства, които влияят върху синтеза на простагландини (ненаркотични аналгетици, парацетамол, нестероидни противовъзпалителни средства) и осигуряват намаляване на концентрацията на вещество Р в терминалите на влакната, които провеждат болкови импулси (препарати от капсикум за външна употреба - капсаицин, капсин и др.).
Въздействие върху провеждането на болкова аферентация: инхибиране на провеждането на болкови импулси по периферните нерви и в дорзалния коренов възел (прилагане на локални анестетици, денервация с алкохол и фенол, трансекция на периферни нерви, ганглионектомия); хирургична стереотаксична деструкция на съответните възходящи пътища и ядра на таламуса, както и електрическа стимулация на задните колони и различницеребрални структури чрез хронично имплантирани електроди.
Определяне на механизмите на болката. Влияние върху процесите, протичащи в задните рога. В допълнение към приложенията на препарати от лют червен пипер, които намаляват концентрацията на субстанция Р в задните рогове, се използват редица други методи на лечение:
въвеждането на опиати системно или локално (епидурално или субдурално), което осигурява повишено енкефалинергично инхибиране на болковите импулси;
електрическа стимулация и други методи на физическа стимулация (физиотерапия, акупунктура, транскутанна електрическа нервна стимулация, масаж и др.), които причиняват инхибиране на ноцицептивните неврони на задния рог чрез активиране на енкефалинергични неврони;
използването на лекарства, които действат върху GABAergic структури за намаляване на възбудимостта на невроните на задния рог (баклофен, сирдалуд, габапентин);
употребата на антиконвулсанти (карбамазепин, дифенин, ламотрижин, валпроати и бензодиазепини), които инхибират проводимостта на нервните импулси по сетивните нерви и имат агонистичен ефект върху GABAergic рецепторите на невроните на задните рога и клетките на ядрото на гръбначния тракт на тригеминалния нерв. Тези лекарства са особено ефективни при невралгия;
употребата на лекарства агонисти на α2-адренергичните рецептори - клонидин и др.;
използването на блокери на обратното захващане на серотонин, които повишават концентрацията на този невротрансмитер в ядрата на ретикуларната формация на мозъчния ствол, от които се спускат низходящите инхибиторни пътища, които засягат интерневроните на задния рог (Prozac, флуоксетин, амитриптилин);
използването на принципно нов клас лекарства - SNEPCO (Selective NEuronal Potassium Channel Opener - селективни отварящи невронни калиеви канали), които иматвлияние върху процесите на сенсибилизация на невроните на задния рог поради стабилизиране на мембранния потенциал на покой и индиректен антагонизъм на NMDA рецепторите (флупиртин, катадолон);
използването на NMDA рецепторни антагонисти, "изтриващи" паметта за болка (кетамин, декстрометорфан).
Въздействие върху възприемането на болката: въздействие върху психологическите (и в същото време върху неврохимичните) компоненти на болката с употребата на психотропни фармакологични лекарства (антидепресанти, транквиланти, антипсихотици); използване на психотерапевтични методи.
Въздействие върху съпътстващи нарушения: елиминиране на симпатиковата активация при вегетативно поддържани хронични болкови синдроми, например при еритромелалгия, синдром на комплексна регионална болка и др. (симпатолитични средства, симпатектомия); възстановяване на нормалния модел на аферентна проводимост по нервните влакна при невропатична болка (метаболитна терапия - витамини от група В, L-карнитин; съдова терапия - антиоксиданти, антиагреганти, вазоактивни лекарства и др.).

Тези методи могат да се използват поотделно, в зависимост от конкретната клинична ситуация, или, по-често с неврогенна болка, комбинирани. Отделен аспект на проблема с болката е тактиката на лечение на пациентите. Досегашният опит доказва необходимостта от преглед и лечение на пациенти с хронична болка в специализирани центрове от стационарен или извънболничен тип. Поради голямото разнообразие от видове и механизми на болка, дори и при сходно основно заболяване, съществува реална необходимост от участие в диагностиката и лечението им на различни специалисти – невролози, анестезиолози, психолози, клинични електрофизиолози, физиотерапевти и др. Само цялостна интердисциплинарнаподходът към изучаването на теоретичните и клиничните проблеми на болката може да реши неотложния проблем на нашето време - освобождаването на хората от страданието, свързано с болката.