Лекция No15

Сърдечният мускул има редица свойства, които осигуряват неговата непрекъсната ритмична дейност. Те включват:

4. Способността да се отпуснете;

Възбуждането в сърцето възниква периодично под въздействието на протичащи в него процеси. Това явление се нарича "автоматизъм".

Способността за автоматизм се дължи на наличието на специфични мускули, които образуват проводна система в сърцето. Структурата на проводящата система може да бъде представена по следния начин (фиг. 1).

1 - синусов възел;

2 - Атриовентрикуларен възел;

4 - влакна на Purkinje;

5 - Десен и ляв крак на снопа на His;

7 - Долна празна вена;

8 - Горна куха вена;

9 - Дясна камера;

10- Лява камера;

11 - Дясно предсърдие;

12- Ляво предсърдие;

13 - Сърдечни клапи.

В стената на дясното предсърдие, близо до устието на празната вена, има синусов възел (пейсмейкър от 1-ви ред), който генерира електрически разряди с честота 60-70 в минута. Тези изхвърляния преминават по интернодални пътища, достигайки до атриовентрикуларния възел, също разположен в стената на дясното предсърдие (пейсмейкър от втори ред). От атриовентрикуларния възел тръгва неговият сноп, който

след това разделен на десен и ляв крак. В областта на върха на сърцето те се огъват нагоре и преминават във влакната на Пуркиние, които оплитат миокарда, доставяйки електрически импулси към кардиомиоцитите. Трябва също да се отбележи, че скоростта на нервните импулси в различните части на проводната система е различна.

Обикновено самите кардиомиоцити не могат да генерират разряд, но са чувствителни към импулси, идващи през проводната система. В покой миокардните клетки иматзаряд, а вътрешната страна на мембраната им е отрицателно заредена (-70-90 mV). По време на възбуждане Na' йони навлизат през бавни натриеви канали, осигурявайки увеличаване на заряда на мембраната до ниво от -40:-50 mV, което се нарича критично ниво на деполяризация (CDL). При такъв заряд на мембраната се отварят зависими от напрежението бързи натриеви канали, натрият се втурва в клетката и настъпва деполяризация на клетъчната мембрана (Фаза 0). Тази фаза отчита сърдечната систола (фиг. 2).

mVolt

Ориз. 2. Фази на потенциала на действие на кардиомиоцитите

След това клетката се стреми да върне отрицателния заряд, започва фаза 1. Фаза 1 (фазата на бавна реполяризация или началото на реполяризацията) е възстановяването на потенциала, което се дължи на освобождаването на K* йони от клетката. Това води до факта, че зарядът на мембраната постепенно намалява, като е в диапазона от 0 до +10 mV. въпреки това

При такъв мембранен заряд се отварят волтаж-зависими калциеви канали и бавни натриеви канали и изходящият ток на калий започва да противодейства на входящия ток на калций и натрий.

Настъпва фаза 2 (фаза на плато), през която зарядът на мембраната намалява много бавно, оставайки почти на същото ниво, поради което тази фаза е получила името си (“плато” – равна повърхност).

Въпреки това, когато мембраната се зареди при около -10 mV, калциевите и натриевите канали се затварят, входящият ток спира и започва фаза 3. Фаза 3 (фазата на бърза реполяризация) се характеризира с бързо освобождаване на калий от клетката, което води до възстановяване на заряда на мембраната до първоначалното ниво. Въпреки това разпределението на йони извън и вътре в клетката не отговаря на нормалното: има много калий отвън и натрий - вътре. В този момент той се активираNa'-K-ATPase, която пренася 3 Na' йони от клетката навън и връща 2 K' йони вътре, възстановявайки физиологичното съотношение на електролитите на клетъчната мембрана.

Крайният етап на потенциала на действие на кардиомиоцитите е фаза 4. Фаза 4 (бавна деполяризация) възниква, защото *

че клетките на миокарда имат пори, през които, според закона за дифузия, натриевите йони проникват в клетката и постепенно започва деполяризация. Именно тази фаза осигурява уникално свойство на кардиомиоцитите - автоматизъм.

Регулация на сърцето

Напомняме ви, че работата на сърцето е под контрола на симпатиковия и парасимпатиковия отдел на автономната нервна система. В миокарда има р-адренергични рецептори (рецептори на симпатиковата система), при възбуждане на които фаза 2 на потенциала на действие рязко се съкращава (виж фиг. 1). В резултат на това има съкращаване на потенциала на действие, ефективният рефрактерен период намалява, броят на потенциалите на действие и сърдечните контракции се увеличава. Спомнете си тук, че ефективният рефракторен период (ERG1) е минималният интервал от време между два импулса, когато клетката не възприема възбуждане. Освен това в сърцето има М-холинергични рецептори (рецептори на парасимпатиковата система), чието стимулиране води до забавяне във фаза 4 и увеличаване на потенциала за действие и ERG1.

При нарушения на възбудимостта, проводимостта и автоматизма на миокарда могат да възникнат аритмии.

Аритмия е всеки сърдечен ритъм, който се различава от нормалния по честота, редовност, източник, връзка или последователност на предсърдно и камерно възбуждане.

1. Промяна в активността на синусовия възел, когато той генерира импулси с честота по-малка от 60/min или повече от 90/min.

2. Поява на хетеротопогнища на възбуждане, т.е. огнища, разположени извън проводната система на сърцето (причина за пароксизмална тахикардия и екстрасистоли).

J. Нарушение на миокардната проводимост поради инфаркт, миокардит, кардиомиопатии.

4. Появата на допълнителни пътища за провеждане на възбуждане (синдром на преждевременна импулсация).

5. Механизмът на повторно влизане на възбуждане (така нареченият механизъм за повторно влизане) е еднопосочна блокада на два или повече пътя (виж фиг. 2).

Терминални влакна на Purkinje

Ориз. 2. Механизъм за повторно влизане на възбуждане

6. Появата на следови потенциали.

7. Електролитни нарушения в организма, когато количеството на калиеви йони намалява, количеството на калциевите йони се увеличава, количеството на магнезиевите йони се променя.

Антиаритмичните лекарства се използват за лечение на аритмии.

I. Мембраностабилизиращи агенти (блокери на натриевите канали).

Тази група е разделена на три класа:

Клас IA - хинидиноподобни средства.

Клас IB - локални анестетици и подобни.