Маркери за фиброза при пациенти с метаболитен синдром, Драпкина О

*Импакт фактор за 2017 г. според RSCI

Списанието е включено в Списъка на рецензираните научни издания на ВАК.

маркери

пациенти

Прочетете в новия брой

Развитието и прогресията на хроничната сърдечна недостатъчност (CHF) се ускорява от неблагоприятни фактори: затлъстяване, нарушения на въглехидратния и липидния метаболизъм. Ключовата връзка в патогенезата на CHF е миокардното ремоделиране. N-терминалният колагенов пропептид тип III (PIIINP) се счита за обещаващ кандидат за ролята на маркер за миокардно ремоделиране и развитие на CHF.Цел: да се изследва връзката между PIIINP и клиничната картина на ХСН, структурното и функционално състояние на миокарда при пациенти с ХСН и метаболитен синдром (МС).Материалиметоди: проучването включва 77 пациенти със ЗСН. При всички пациенти диагнозата CHF е потвърдена чрез качествено измерване на NT-pro BNP. Основната група (MG) включва 39 пациенти с ХСН и МС. Контролната група (КГ) включва 38 пациенти със ЗСН без МС. Оценени са тежестта на клиничните прояви на ХСН и функционалното състояние на пациентите. Всички пациенти са подложени на клинични и биохимични кръвни изследвания, ЕКГ. Размерите на сърдечните камери, дебелината на стените на миокарда и епикардната мастна тъкан се оценяват чрез ехокардиография (ЕхоКГ).Резултати: Ниво на PIIINP в MG 3.3±1.5 µg/l, в CG – 2.3±1.3 µg/l (p=0.00046). Статистическият анализ разкрива значими връзки между лабораторните данни и PIIINP: ниво на пикочна киселина (r=0.37; p=0.001), ниво на глюкоза (r=0.29; p=0.011), GFR (r=-0.37; p=0.002); между данните от EchoCG и PIIINP: дебелина на епикардната мастна тъкан (r=0.33; p=0.004); дебелина на междукамерната преграда (IVS) (r=0.33; p=0.003); маса на левия миокардкамера (LV) (r=0,36; p=0,002), размери на дясно предсърдие (RA) (r=0,34; p=0,043), размери на ляво предсърдие (LA) (r=0,35; p=0,034); краен систолен размер (ESD) на лявата камера (r=0.31; p=0.006); съотношение E/A (r=0,28; p=0,013); Съотношение E/e (r=0,24; p=0,038).Заключение: Използването на PIIINP в клиничната практика ще направи възможно идентифицирането на пациенти със ЗСН и МС, които имат структурни и функционални промени в миокарда още в ранните стадии на заболяването.

Ключови думи:хронична сърдечна недостатъчност, метаболитен синдром, фиброза, N-терминален колагенов пропептид тип III.

За цитиране:Драпкина О.М., Зятенкова Е.В. Маркери за фиброза при пациенти с метаболитен синдром // BC. Медицински преглед. 2016. № 26. С. 1727-1731

Маркери на фиброза при метаболитен синдромДрапкина О.М. 1 , Зятенкова Е.В. 2

1Национален изследователски център по превантивна медицина, Москва2I.M. Първи Московски държавен медицински университет "Сеченов"

Затлъстяването и нарушенията на липидния и въглехидратния метаболизъм насърчават развитието и прогресирането на хронична сърдечна недостатъчност (CHF). Ключовият фактор за патогенезата и прогресията на CHF е сърдечното ремоделиране. N-терминалният пропептид на колаген тип III (PIIINP) е проспективен маркер за сърдечно ремоделиране и развитие на CHF.Прицел. Да се ​​изследва връзката между PIIINP и клиничните прояви на CHF, анатомията и функциите на миокарда при пациенти с CHF и метаболитен синдром.Пациенти и методи.В проучването са включени 77 пациенти със ЗСН. Диагнозата CHF е потвърдена чрез NT-pro BNP измервания. Проучвателната група включва 39 пациенти със ЗСН и метаболитен синдром. Контролната група включва 38 пациенти само със ЗСН (без метаболитен синдром). Theоценени са тежестта на симптомите на ХСН и функционалното състояние. Направени са общи кръвни изследвания, биохимия на кръвта и ЕКГ на общо 77 пациенти. Размерите на сърдечните камери, стената на миокарда и дебелината на епикардната мазнина бяха оценени чрез ехокардиография.Резултати.Нивата на PIIINP в изследваната и контролната групи бяха съответно 3,3 ± 1,5 µg/L и 2,3 ± 1,3 µg/L (p = 0,00046). Статистическият анализ разкри значителни корелации между PIIINP и лабораторните тестове, т.е. пикочен ac >Изводи. PIIINP може да идентифицира пациенти с ранна ХСН и метаболитен синдром, придружен от структурни и функционални сърдечни промени.

Ключови думи:хронична сърдечна недостатъчност, метаболитен синдром, фиброза, N-терминален пропептид на колаген тип III, торасемид.

За цитиране:Драпкина О.М., Зятенкова Е.В. Маркери на фиброза при метаболитен синдром // RMJ. 2016. № 26. С. 1727–1731.

Статия, посветена на маркерите на фиброзата при пациенти с метаболитен синдром

Материал и методи

Резултаты

Клинична характеристика на болнитеВсички пациенти имаха клинични признаци и симптоми на ХСН. От 77 болни – 25 (32%) мъже. В ОГ – 17 (43%) мъже, в КГ – 18 (47%). Средна възраст на болните – 63,9±10,3 години. Средна възраст в ОГ – 63±11 години, в КГ – 64,8±9,5 години. Длителността на анамнезата на ХСН при всички пациенти варира от 2 до 19 години (средната продължителност на анамнезата на ХСН 8,3±6,3 години). У пациентите ОГ средна продължителност на анамнезата на ХСН 9,6±7,0 години, КГ – 7,0±5,2 години (p=0,07). Различните в продължителността на анамнезата на ХСН между групите не са открити. Средният бал по ШОКС сред всички болни състави 5 бала (50% ДИ: 4–7). В ОГ среден бал по ШОКС състави 6 бала (50% ДИ: 4–7). В КГ среден бал по ШОКС – 5 бала (50% ДИ: 4–7).

Лабораторни изследванияПри оценка на лабораторните данни бяха открити статистически значими разлики в нивата на аланин аминотрансфераза (ALT) и гама-глутамилтранспептидаза в MG и CG. Индикаторите не надвишават нормалните стойности, но в MG при пациенти с CHF и MS тези показатели са по-високи, което отразява участието на черния дроб в патологичния процес. Също така в тази група е имало по-високо ниво на пикочна киселина (p=0,00003), което се е увеличило с нарастването на стадия на HD. Нивото на гликирания хемоглобин е значително (p=0.0014) по-високо в MG (5.8±1.8%) и корелира с нивото на глутамил транспептидаза (r=0.69; p=0.04), което най-вероятно отразява процеса на увреждане на черния дроб, тъй като нивото на гликирания хемоглобин се повишава при пациенти със ЗСН и МС.

N-терминален колагенов пропептид тип III (PIIINP)Нивата на PIIINP в MG са 3.3±1.5 µg/L, в CG – 2.3±1.3 µg/L (p=0.00046). Тези разлики са статистически значими. За да се оцени съдържанието на клинична информация на нивото на PIIINP, беше анализирана връзката между клиничните, лабораторните и инструменталните характеристики при всички пациенти от изследваните групи. Данни за основната група: 1) нивото на PIIINP е значително по-високо при пациенти със стадий III HD (p=0.007, тест на Kruskal-Wallis); 2) при пациенти с абдоминално затлъстяване нивото на PIIINP е значително по-високо (p=0,0009, Mann-Whitney U-тест) и възлиза на 3,3±1,5 µg/l; 3) наличието на чернодробна стеатоза, нарушения на въглехидратния, липидния метаболизъм значително влияе върху нивото на PIIINP. Както може да се види от таблица 1, при пациенти с ХСН и МС при наличие на чернодробна стеатоза, нивото на PIIINP е 3,3 ± 1,5 μg / l, при захарен диабет тип 2 - 3,6 ± 1,6 μg / l, при атерогенна дислипидемия - 3,1 ± 1,5 μg / l;

маркери

4) при статистически анализразкрити са значими корелации между лабораторните данни и PIIINP: ниво на пикочна киселина (r=0.37; p=0.001); ниво на глюкоза (r=0,29; p=0,011); скорост на гломерулна филтрация (GFR) (r=–0,37; p=0,002); 5) статистическият анализ разкри значителни връзки между данните от EchoCG и PIIINP: дебелина на EF (r=0.29; p=0.004) (Фигура 1); Дебелина на IVS (r=0.33; p=0.003); LV миокардна маса (r=0.36; p=0.002); размери на PP (r=0.34; p=0.043), LA (r=0.35; p=0.034); LV CVD (r=0,31; p=0,006); съотношение E/A (r=0,28; p=0,013); Съотношение E/e (r=0,24; p=0,038).

маркери

Данни за контролната група: 1) Нивото на PIIINP също е значително по-високо при пациенти със стадий III HD (p=0,044, тест на Kruskal-Wallis); 2) наличието на коронарна артериална болест засяга разликите в нивото на PIIINP (p=0.032, Mann-Whitney U-тест); 3) при пациенти без абдоминално затлъстяване нивото на PIIINP е 2,2±0,9 µg/L (p=0,0009, U-тест на Mann-Whitney). Статистическият анализ разкрива значими връзки между лабораторните данни и PIIINP: ниво на пикочна киселина (r=0,34; p=0,048); GFR (r=-0,49; p=0,001); 4) статистическият анализ разкрива значителни връзки между данните от EchoCG и PIIINP: Е пик (r=0.4; p=0.015); размери на LA (r=0.4; p=0.012), RV (r=0.44; p=0.009); LV CVD (r=0,44; p=0,005); LV краен диастолен обем (r=0,35; p=0,029); LV краен систолен обем (r=0,49; p=0,002); EF (r=-0,69; p=0,001); Съотношение E/A (r=0,54; p=0,001). По този начин нивото на PIIINP в двете групи корелира с индекса на бъбречно увреждане, фиброза и чернодробна стеатоза. Също така нивото на PIIINP и в двете групи корелира с много ехокардиографски параметри.

Дискусия

Заключение

Горните резултати от изследването потвърждават важността на определянето на нивотоPIIINP при оценка на тежестта на CHF. Използването на този маркер в клиничната практика ще направи възможно идентифицирането на пациенти с ХСН и МС със структурни и функционални промени в миокарда още в ранните стадии на заболяването и своевременно започване на лечение с лекарства, които намаляват тежестта на миокардното ремоделиране и влияят положително върху прогнозата на пациенти с ХСН.