Методи за хиперплазия на миофибриларни митохондрии - Фатална енергия
2.2. Методи за хиперплазия на миофибриларни митохондрии
Целта на аеробните тренировки е развитието на митохондриите в мускулните влакна. Митохондриалният протеин се синтезира с 85-95% в цитоплазмата и само 5-15% от протеиновото съдържание е продукт на самата митохондриална транслация.
Протеините, синтезирани върху митохондриални рибозоми, се включват във вътрешната митохондриална мембрана. Външната мембрана, междумембранното пространство и матрицата са завършени с протеини, произведени от цитоплазмени рибозоми. Подуването на митохондриите е една от проявите на тяхното разграждане. Причината за подуване на митохондриите може да бъде нарушение на енергийната трансформация (например поради изчерпване на ендогенни субстрати, потискане на преноса на електрони, промени в пропускливостта на вътрешната мембрана по отношение на водородните йони). Предполага се, че изчерпването на интрамитохондриалния АТФ резерв причинява подуване на митохондриите, което води до разкъсване на външната мембрана и разпространение на компоненти в междумембранното пространство. Има естествено стареене на митохондриите и отделните им компоненти (период на полуразпад от 1 до 10 дни). Образуването на митохондрии в клетката се контролира въз основа на принципа на подбор по функционален критерий. Съгласно този принцип митохондриалните структури, събрани по такъв начин, че не могат ефективно да трансформират енергията, се елиминират по време на митохондриалната диференциация.
Един от естествените фактори, водещи до разрушаване на митохондриите, е хипоксията и анаеробният метаболизъм, който я придружава. При условия на кислороден глад се влошават показателите на капиляризацията на скелетните мускули, появява се вътреклетъчен оток и фокални нарушения на контрактилната (миофибриларна)апарат, деструктивно-дегенеративни промени в митохондриите, разширяване на саркоплазмения ретикулум и рязко намаляване на съдържанието на гликоген.
Подобни структурни промени се случват по време на гликолитично обучение.
Обобщаването на разпоредбите на множество изследвания ни позволява да направим следното обобщение:
- митохондриите са енергийни станции на клетката, доставчици на АТФ поради аеробния метаболизъм;
- синтезът надвишава разграждането на митохондриите в случай на тяхното интензивно функциониране (окислително фосфорилиране);
- митохондриите са склонни да се образуват в онези места на клетката, където е необходимо интензивно снабдяване с енергия - АТФ;
- повишено разрушаване на митохондриите възниква при условия на интензивно функциониране на клетката с участието на анаеробен метаболизъм, което причинява значително или продължително (както при условия на голяма надморска височина) натрупване на водородни йони (H) в клетката и в тялото.
В съответствие с тези разпоредби е възможно да се разработи методология за аеробно обучение на мускулите.
Всеки скелетен мускул може условно да бъде разделен например на три части:
- редовно активирани тези мускулни влакна, които се активират в ежедневието (MB1);
- активира се само при тренировъчни условия, близки до мощността на бягане на средни разстояния (MB2);
- рядко се активират, включват се в работата само при извършване на максимално усилие, например при извършване на скокове, спринтове (MB3).
Мускулните влакна, които се набират редовно (MB1) с максимална честота на импулса за тях, имат максимална степен на аеробна годност. Максималната степен на аеробна годност MB1 се постига, когато всички миофибрили са сплетенимитохондриална система, така че образуването на нови митохондриални структури става невъзможно. Това явление е добре показано за миокардиоцитите. Хипертрофията на миокардиоцитите не е придружена от повишаване на концентрацията на ензимите на аеробния метаболизъм. Косвено тази гледна точка се потвърждава от множество изследвания върху ефекта от аеробните тренировки, изпълнявани със силата на аеробния праг. Всички тези изследвания убедително показват, че ефективността на такава тренировка за вече тренирани спортисти е нулева.
Следователно, за да се увеличи аеробният капацитет на MB-1, е необходимо да се създаде структурна основа в MB - нови миофибрили, след което се образуват нови митохондриални системи в близост до новите миофибрили. Ако сме съгласни с този метод за увеличаване на аеробния капацитет, тогава увеличаването на силата (хиперплазия на миофибрилите) на MMF трябва да доведе до увеличаване на силата и консумацията на кислород на ниво AeP и AnP.
Беше проведен експеримент в PNIL GTSOLIFK, за да се провери правилността на това предположение.
Методика. От студенти и служители на Института по физическа култура бяха формирани две групи Е - експериментална и К - контролна. В контролната група (n=10) субектите въртяха педалите на велоергометър два пъти седмично с темп от 70-80 rpm и AeP мощност за 50 минути. Субектите от група Е (n=7) извършваха същата тренировка, освен това те провеждаха силова тренировка два пъти седмично, насочена към хиперплазия на миофибрилите в IMF. Едната силова тренировка беше с развиващ характер. Изследваните клякаха с щанга в статико-динамичен режим (от най-дълбокия клек участниците се изправяха до ъгъл в колянната става 100-110°), теглото на щангата беше избрано така, че упражнението да продължи не повече от 60 s. Всички субекти направиха три серии от триподход към снаряда във всяка серия. В рамките на серията интервалът на почивка е 30 s; между сериите 10–12 минути активна почивка (ходене). Друга силова тренировка беше извършена 4 дни по-късно. Той включваше четири подхода към бара с активен интервал на почивка от 10-12 минути. Експериментът продължи шест седмици.
Всички субекти бяха измерени аеробни (AeP и ATP мощност) и силови способности (ограничение на теглото на щанга) преди и след експеримента.
Резултати. В контролната група мощността на AeP и ANP се промени ненадеждно. В експерименталната група силата се увеличава с 20% (p
| T |
Забележка: T - продължителност на обучението; умрял - това е състоянието на модела, когато в резултат на намаляване на масата на жлезата,концентрацията на хормони в кръвта, процесите на синтез на плазмени клетки се инхибират, следователно способността на имунната система да устои на инфекцията е намалена, натрупването на антигени започва до концентрация, несъвместима с живота на спортиста.
Тук са показани промените в митохондриалната маса за 20 дни ежедневно обучение. Могат да се отбележат следните тенденции:
- увеличаването на продължителността на тренировката при дадена интензивност води до повишаване на ефективността на тренировката, но когато се достигне определена продължителност на тренировката, отрицателният ефект от повишения хормонален метаболизъм започва да се отразява по време на тренировката и вероятността от заболяване се увеличава;
- увеличаването на интензивността на упражнението за определена продължителност води до повишаване на ефективността на обучението, но когато мощността на ANP бъде превишена, ефективността започва да намалява и вероятността от заболяване се увеличава.
По този начин, когато планирате аеробно обучение, е необходимо да се вземат предвид два процеса - увеличаването на интензивността (до 40%) и продължителността на упражнението води до повишаване на ефективността на аеробното обучение, като в същото време се увеличава вероятността от такъв стрес, който се свързва с OSAS. Задачата на треньора е да намери оптимума. За да се тества адекватността на модела, беше проведен IM експеримент, при който упражнения се изпълняваха ежедневно в продължение на 40 седмици: интензивност 30%, продължителност на тренировката 30 минути. Резултатът от МИ беше увеличаване на масата на митохондриите за 50 дни, след което процесът се забави. Масата на митохондриите съответства на масата на миофибрилите. Поради факта, че такова обучение не допринася за растежа на миофибрилите (сила), тогава неговото продължаване в тази версия става неефективно. Този резултат е в съответствие с данните, представени вдокторски дисертации на Н. Волков и М. Гордън, в които е показано, че използването на аеробни тренировки в непроменен вид води първо до растеж, а след това до стабилизиране на представянето на спортиста.