Нарушения на метаболизма на мазнините в мастната тъкан Мастна тъканхарактеризиращ се с интензивен метаболизъм,
Мастната тъкан се характеризира с интензивен метаболизъм, обилно кръвоснабдяване и е вид самовъзстановяващ се акумулатор на енергия. Натрупването на енергия под формата на неутрални мазнини става в него след всяко хранене, а мобилизирането на енергия - по всяко време под въздействието на импулси, които освобождават мастни киселини.
Ориз. 14.7. Неврохуморална регулация на метаболизма на мазнините:
И — фактори, допринасящи за отлагането на мазнини;
Б — фактори, мобилизиращи мазнините.
Гликокортикоидите засилват мобилизирането на мазнини от мастната тъкан и инхибират липогенезата. Но това действие в тялото може да бъде отменено от други ефекти на тези хормони: способността да предизвикват хипергликемия и да стимулират секрецията на инсулин, натрупването на гликоген в черния дроб, което води до инхибиране на мобилизацията на мазнините и отлагането им в мастната тъкан; способността в големи дози да забавя ефекта на соматотропина, мобилизиращ мазнините и стимулиращ окисляването на мазнините. Това може да обясни натрупването на мазнини в мастните депа при хипергликокортицизъм (болест и синдром на Кушинг). Освен това в това състояние се увеличава образуването на дихидрокортизон, който стимулира пентозния цикъл и превръщането на въглехидратите в мазнини (S. M. Leites). Кортикотропинът, стимулиращ секрецията на глюкокортикоиди, може да повлияе на метаболизма на мазнините в същата посока, но освен това има и екстранадбъбречен ефект на мобилизиране на мазнините.
Липогенезата, т.е. анаболните процеси в адипоцитите, се регулира от инсулин. Инсулинът стимулира синтеза на неутрални мазнини от глюкоза и мастни киселини, инхибира липолизата, понижава нивата на кръвната захар и повишава апетита. На фиг. 14.8 показва ролята на инсулина и адреналина в метаболизма на адипоцитите и съотношениетопроцеси на липогенеза и липолиза.
Ориз. I.8. Влияние на инсулина и адреналина върху липогенезата и липолизата в адипоцитите.
FFA - свободни мастни киселини; ZhK - мастни киселини; Tr, триглицериди; Glu - глюкоза; Gly - глицерин; X - липогенеза; Y - липолиза; А - в тялото на здрав човек; X-Y. B - със затлъстяване (според Y. Taton, 1981).
Хормоните влияят върху метаболизма на адипоцитите чрез специфични рецептори. Дефицитът на инсулинови рецептори може да причини тъканна резистентност към инсулин и да предизвика хиперинсулинизъм. При затлъстяване се наблюдава не само хиперинсулинизъм, но и намаляване на секрецията на глюкоза, соматотропин, повишаване на секрецията на кортизол и намаляване на реакцията на мастната тъкан към катехоламини.
Ролята на нервната система в регулацията на мастната обмяна се потвърждава от данните, че продължителният емоционален стрес води до мобилизиране на мазнини от мастните депа и загуба на тегло. Същият ефект се наблюдава при стимулиране на симпатиковите нерви. Десимпатизацията предотвратява освобождаването на мазнини от депото. Дразненето на парасимпатиковите нерви е придружено от отлагане на мазнини. Синтезът и разграждането на триглицеридите също се регулира от нивото на глюкозата в кръвта. При излишък на глюкоза, част от NEFA, като втори източник на енергия, се изтегля от циркулацията и се отлага в мастните депа; При дефицит на глюкоза мазнините се мобилизират от депото. Този процес на саморегулация е едно от звената в сложната система за регулиране на метаболизма на мазнините, осъществявана от нервната и ендокринната система.
Затлъстяването е излишното натрупване на мазнини в мастната тъкан. Сред възрастното население на икономически развитите страни 30-60% от телесното тегло надвишава нормата с 20% или повече. Затлъстяването е по-често при жените и във възрастовите групи над 50 години.