Некротизиращ ентероколит на новороденото
Некротизиращият ентероколите вид тежко заболяване на малки деца, изразяващо се в улцерозни некротични лезии на червата. Преждевременно родените, които са имали асфиксия по време на раждане или страдат от синдром на респираторни нарушения, са по-склонни да се разболеят. Патологията на бременността, диабетът на майката, изкуственото хранене от първите дни на живота [Rcisner S., Garty B., 1977], катетеризацията на пъпната артерия допринасят за развитието на заболяването. В половината от наблюденията има тромбоцитопения [Pardou A. ct al., 1976].
Етиологиятана заболяването е неясна. Важна роля се дава на хипоксията и нарушенията на кръвообращението на чревната стена, по-специално в резултат на обща перинатална хипоксия или съдова исхемия на чревната стена от различен произход [Afanas'eva V. M. 1969; Gringold A. I. et al., 1977], хиперосмоларност на диетата, която уврежда лигавицата и допринася за „активирането“ на чревната флора [Minculescu M., 1970; Robin R. et al., 1976]. MA Skvortsov (1961) предполага наличието на алергични реакции. Разнообразнафлорасе открива в чревното съдържимо. Особено тежък курс се наблюдава при инфекция с Clostridium [Kosloske A. et al., 1978].
Заболяванетозапочва не по-рано от 5-ия ден от живота, остро. Има подуване на корема, повръщане, мелена, токсикозата прогресира бързо. Поради бързо развиващата се некроза на лигавицата и цялата чревна стена може да настъпи перфорация в рамките на няколко часа от началото на заболяването. Леталитет 38-90% [Ponte C. ct al., 1977; Roty A. ct al., 1977].
Коремрязко подут поради чревна пареза. При перфорация на червата в коремната кухина има газ, чревно съдържание и е възможно развитието на фибринозно-гноен перитонит. Чревната стена е некротична в различна степен – от няколко малкиогнища до широко разпространено увреждане на цялото черво.
*PAF — тромбоцитен активиращ фактор; TNF - тумор некрозисфакторИлеумътколоне по-тежко засегнат, след това цекумът и възходящото дебело черво. Лезията улавя лигавицата и може да се разпространи в мускулните и серозни слоеве. Променените участъци са матови, жълто-сиви или кафяво-сиви, с кръвоизливи. След отделянето на некротични маси се образуват язви.
Микроскопскипреди да се присъедини възпалителната реакция, се отбелязват значителни нарушения на кръвообращението на чревната стена под формата на рязко изобилие от кръвоносни съдове и множество, понякога обширни кръвоизливи, както и некроза на лигавицата и пневматоза на чревната стена. По-късно на границата на некротичната тъкан се образуват натрупвания от левкоцити, които са по-слабо изразени при недоносените бебета.
Субмукозата и мускулните мембрани са подути, плеторни, дифузно инфилтрирани с различни левкоцити. AV Zhukovets (1955) описва мукоидни или фибриноидни промени в стените на кръвоносните съдове, понякога тяхната тромбоза. Тромбозата на вените на мускулната мембрана може да доведе до тромбоза на мезентериалните вени и след това до чревен инфаркт. Има и катарално-гноен лимфангит на субсерозния слой, фокални или дифузни фибринозно-гнойни наслагвания върху серозния слой. В 40-60% от случаите се развива чревна пневматоза. От лезиите на други органи са характерни малки кръвоизливи и ерозия на стомаха, мастна дегенерация на черния дроб. Последващотозаздравяванена язви чрез образуване на гранулационна тъкан може да доведе до чревна стеноза.
Перитонитпри новородени има редица характерни признаци. Клиничните симптоми могат да бъдат маскирани от общи токсични явления. При мъртви новородени перитонит се среща в 1,7% от случаите.
Мекониум перитонитсе развива вътреутробно или в първите дни след раждането в резултат на чревна перфорация и мекониум в коремната кухина. Причината за перфорация може да бъде всяка чревна обструкция: с кистозна фиброза, атрезия, волвулус, компресия на червата от сраствания или необичайни съдове, мегаколон, малформация на мускулния слой на червата и др. Първоначално се развива асептично възпаление.
Инфилтратите са доминирани отлимфоцитии макрофаги, като последните съдържат жлъчни пигменти. При значителна продължителност на вътрематочния ход на перитонит се развива хроничен адхезивен процес с характерни отлагания на калциеви соли и гигантски клетки от чужди тела. След раждането микробите през червата засяват коремната кухина в рамките на 1-2 дни и перитонитът придобива характеристиките на бактериален.