Нервна система с високо кръвно налягане
Във връзка с изследването на нервната система при повишено налягане трябва отделно да се разгледат уврежданията на мозъчните съдове, самото вещество на мозъка, промените в периферната нервна система и по-специално неврорецепторния апарат в съдовата система и вътрешните органи.
Промените в съдовете на мозъка не се различават фундаментално от промените, характерни за различни съдове като цяло. В церебралните артерии, започвайки от ранните стадии на заболяването, има хиперплазия на вътрешната мембрана, нейните еластични елементи. Понякога има разцепване на еластичните пластини. В артериолите с течение на времето се получава отлагане на хиалиноподобни маси.
Първоначално хиалиновите маси се отлагат между ендотела и мембраната elasticae internae с възможни разкъсвания и изпъкналост на него; след това мускулните влакна на средната черупка се раздалечават, последвано от нейната атрофия; накрая се появяват промени в ендотела, присъединява се липоидоза. По някои от характеристиките си хиалинозата на артериолите на мозъка се различава от хиалинозата на артериолите на други области. Има по-неравномерен характер, отложени маси от финозърнест или слоест тип, с примес на фибрин.
Артериологиалинозата води до затваряне на лумена на малките съдове с последващо развитие на огнища на съединителната тъкан (белег). Артериолосклеротичните промени са по-чести в путамена, таламуса, моста, малкия мозък.
Артериолосклерозата на мозъка води не само до нарушено мозъчно хранене, но и до образуване на огнища на кръвоизливи.
Артериолонекрозата на мозъчните съдове също има значение при промени в нервната система при повишено налягане, въпреки че мненията на специалистите се различават по отношение на нейната роля и честота.
Последствията от описаните по-горе промени в мозъчните съдове обикновено са тежки церебрални усложнения.хипертония - мозъчен кръвоизлив и омекване на мозъка.
Омекотяването на мозъка при повишено налягане се наблюдава под формата на малки или големи, обикновено множество огнища. Несъмнено се развива в резултат на нарушено кръвоснабдяване и хранене на мозъчната тъкан в резултат на съдови промени.
Обикновено в съдовете с промени в нервната система при повишено налягане се откриват съответно огнища на размекване, или отлагане на хиалиноподобни маси, или артериолонекроза, или атеросклероза. Възможно е, поне по отношение на малки огнища, ангиоспазмите също да играят роля. Очевидно за развитието на фокално омекване не винаги е необходимо напълно да се затвори луменът на адукторната артерия; има и рязко нейно стесняване. В обиколката на огнищата се открива реактивна дребноклетъчна инфилтрация, особено по протежение на съдовете.
Що се отнася до състоянието на самите клетъчни елементи на мозъка при повишено налягане, в допълнение към промените (атрофия) в местата на омекване и кръвоизливи, те обикновено не показват груби морфологични аномалии.
Същите промени са открити в ганглиозните клетки на базалните ганглии и диенцефалона. Те са свързани и с промени в кръвоносните съдове по отношение на импрегниране на стените им с протеини, малки тромбози и кръвоизливи. В медулата се откриват същите съдови и съответните клетъчни дегенеративно-атрофични изменения, макар и в по-малка степен.
Специално внимание беше обърнато на изследването на автономните нервни възли при хипертония, тъй като дълго време това заболяване беше свързано с първично увреждане на автономната нервна система. В междупрешленните възли и ганглии на автономната нервна система се наблюдават хиалиноза и фибриноидна некроза на артериолите, последвани от развитие на хиперергия.реактивни промени под формата на периваскуларни грануломи, които се превръщат в белези.
В ганглиозните възли на автономната нервна система се определят увеличаване и удебеляване на колагенови влакна, промени в аргирофилните елементи; когато се оцветяват по Gross-Bilypovsky със сребро, се отбелязват удебеляване на перицелуларните плексуси, полиморфизъм и намаляване на броя на синапсите, разпадане на влакната на междуклетъчните плексуси и промени в дендритите. Във влакната на автономната нервна система се отбелязва демиелинизация, понякога подуване и хомогенизиране на миелина, подуване на аксоните и тяхната фрагментация. Аксиалните цилиндри показват удебеляване и намаляване на способността за възстановяване на среброто.
Изследванията на нервните елементи на съдовата система при хипертония са много важни. В нервните плексуси на аортата, каротидната артерия, коронарните артерии, радиалните, бедрените и други артерии са открити варикозни удебеления по аксоните, понякога удебеляване на аксиалните цилиндри, намаляване на способността им да възстановяват среброто, както и деструктивни промени във влакната. Последните засягат главно сетивните нерви, но се наблюдават и в крайните нервни плексуси и в окончанията на симпатиковите нерви в мускулната мембрана на съдовете.
Заслужава внимание изследването на състоянието на съдовите рецептори при експериментална хипертония. Промените в съдовите рецептори са изследвани при кучета с бъбречна хипертония, както и при кучета, на които е инжектиран ренин. Установена е същата картина на промени в нервните влакна и техните окончания в каротидната артерия и аортата, която е описана при хипертония при хора. Промени се развиват само в аферентните нервни елементи; двигателните нерви са непроменени.
От тези изследвания следва, че морфологичните промени в аферентната нервна системасъдово легло се наблюдават при различни форми на повишено кръвно налягане. Следователно все още нямаме причина да тълкуваме морфологичните промени в съдовите рецептори при повишено налягане като израз на някои първични патологични процеси в тези рецептори. По-скоро те трябва да се считат за вторични; възможно е в ранния период на хипертония (както следва от наблюдения, свързани с експерименти с повишаване на кръвното налягане, което се възпроизвежда чрез инжектиране на ренин), промените в аферентните нервни елементи на съдовите клетки не са толкова дегенеративно-разрушителни, колкото реактивни. Колбовидните и нодуларни отоци на влакна и нервни окончания могат да бъдат приписани на реактивни явления на нервната система при повишено налягане.
Засега е невъзможно да се разпознаят описаните промени в нервната система с повишено налягане с патогенетично значение за развитието на хипертония; може да се признае само тяхната роля в смисъл на укрепване и фиксиране на нарушенията на съдовата регулация, които са толкова характерни за хипертонията.