Невротрансмитери при шизофрения

Склонността към развитие на шизофренияе генетично предразположение. Начинът на предаване на болестта остава неясен, вероятно е полигенетичен. Проучване на близнаци показва, че генетичният принос към шизофренията е 50%.

Невротрансмитеритедопамин, 5-HT, GABA и глутамат може да участват в развитието на шизофрения. Много хипотези са изложени за обяснение на шизофренията на ниво мозъчни невротрансмитери. Значително внимание е отделено на хипотезата за ролята на излишния допамин в различни области на мозъка. Въпреки че много антипсихотици блокират допаминовите рецептори, особено D2 и D2-подобните рецептори, настоящите изследвания далеч не са първична медиирана от допаминов рецептор патология при шизофрения. Наскоро обаче стана ясно, че тялото на пациенти с шизофрения освобождава твърде много допамин. Точното значение на тозифактвсе още не е ясно. Други невротрансмитери, които могат да играят роля при шизофренията, включват 5-HT, GABA и глутамат.

Лечение на шизофренияи други психични заболявания с използване на антипсихотични антипсихотици. Хлорпромазин и други антипсихотици водят до общо подобрение в динамиката на всички остри симптоми на шизофрения, но ефективността на лекарствата при негативна шизофрения и способността им да повлияват хода и прогнозата на заболяването е по-малко ясна. Предполага се, че терапевтичният ефект на "типичните" антипсихотици е свързан с тяхната способност да блокират допаминовите рецептори (предимно D2).

Въпреки това, по-новите "атипични" антипсихотици (напр. клозапин, оланзапин, кветиапин), които имат по-нисък D2 рецепторен афинитет, но са клинично по-ефективни, оспорват тази проста хипотеза.

невротрансмитери

Психичните заболяванияобикновено се лекуват първо сперорални антипсихотици като хлорпромазин (седативно), трифлуоперазин или халоперидол. Дозите на антипсихотиците се коригират за облекчаване на симптомите за период от 4-6 седмици, което е необходимо за проверка на адекватната ефективност на лекарството. Някои експерти препоръчват атипичните антипсихотици като лекарства от първа линия, т.к. те причиняват по-малко двигателни странични ефекти при терапевтични дози.

Аколекарствотое ефективно, то може да се използва като депо за лекарства; ако пациентът не реагира добре на лечението, пероралното приложение на лекарството може да продължи. Ако лекарството не е ефективно, трябва да се тества алтернативен клас типични антипсихотици. Ако лечението все още е неефективно, лекарството трябва да се смени с атипичен антипсихотик като клозапин (35% от пациентите не отговарят на класическите антипсихотици).

Общо заключение: Всички остри епизоди на шизофрения трябва да се лекуват с антипсихотици и терапията трябва да продължи 1-2 години, преди да може внимателно да се прекрати.

Повечетопациентисе нуждаят от поддържащо лечение след остър психотичен епизод. За поддържаща терапия трябва да се използва най-ниската възможна доза антипсихотик. При хронична шизофрения антипсихотиците се използват за предотвратяване на по-нататъшни остри епизоди. Въпреки че повечето проучвания показват много по-висок процент на рецидиви при пациенти, чието лечение е преустановено, някои проучвания не показват разлика между лекарството и плацебо. При спиране на лекарството, рецидив настъпва при 16-25% от пациентите.