Откриха причината 10% от човешкия геном да се състои от ретровирусни гени, Компетентно за здравето

геном

Вирусолозите са идентифицирали механизма, който позволява на ретровирусите да се размножават ефективно в продължение на милиони години като част от ДНК на бозайници.

Основната задача на вирусите е прехвърлянето на собствените им гени към следващите поколения. В стремежа си да се размножават на всяка цена, всички вируси по нищо не се отличават от другите живи организми, включително и хората.

Разликата е в изключителната простота на структурата на вируса, която се свежда до една молекула - носител на генома, вирусна РНК, ДНК или в някои варианти на тяхната комбинация. Друга разлика между вируса е двойното състояние на вируса - "мъртвото" извънклетъчно състояние на вирусни частици или вириони, които практически не показват независима активност, и "живото" състояние, когато вирусът навлиза в клетката гостоприемник и започва да се размножава, интегрирайки се в клетъчния механизъм на ДНК транскрипция.

Но не толкова отдавна се оказа, че с откриването на ендогенни ретровируси някои вируси може да нямат вирионен стадий.

Тези вируси предават собствените си гени на следващите поколения, без да напускат клетките (оттук и името им - ендогенни, с други думи интрагенни), а тяхната генетична програма, изградена с клетъчна ДНК, се счита за неразделна част от генома на гостоприемника.

Сега е установено, че около 8-10% от човешкия геном се състои от нуклеотидни последователности на ретровируси, които са заразили нашите еволюционни предци преди десетки милиони години.

С други думи, една десета от човешката ДНК се състои от ретровирусни гени на няколко милиона години („ретро“ означава, че тези вируси използват обратния механизъм, за да репликират собствения си геном).транскриптаза: първо обратната транскриптаза на вирусния ензим започва да синтезира една верига на ДНК върху вирусна РНК, след което синтезира втората верига на тази верига и след това тази вирусна ДНК, проникнала през мембраната на клетъчното ядро, се интегрира в клетката гостоприемник и работи като шаблон за синтеза на вирусна РНК вече от силите на клетката гостоприемник).

Изследователи от Оксфордския институт, заедно с Aarano Diamond Center за изследване на СПИН (Ню Йорк, САЩ) и Reg Institute (Белгия), решиха да открият механизма, чрез който древните ретровируси успяха да се регистрират в нашите гени в големи количества.

За тази цел те изследвали геномите на 38 бозайници. От тези геноми те изолират региони, които имат ретровирусни нуклеотидни последователности и след това ги сравняват in silico („в силиций“, с други думи, използвайки специализирани компютърно-математически методи) за прилики, разлики и частта, която заемат във вирусната ДНК област.

Загубата на способността за заразяване на други клетки не означаваше загуба на способността за самовъзпроизвеждане, едва сега целият живот на вируса започна да преминава вътре в клетката гостоприемник успоредно на собствения си живот с помощта на вирусни мобилни ДНК региони - ретротранспозони.

Въпреки че най-интересното е, че със загубата на инфекциозната функция на някои ретровируси, тези вируси бързо увеличиха представителството си в генома, което доведе до преобладаване на генетичния материал на вирусите в ДНК на бозайниците.

Сравнявайки различни геноми, изследователите обобщиха многостранността на това явление: загубата на инфекциозност доведе до 30-кратно увеличение на количеството вирусен материал.

Ендогенните ретровируси опасни ли са за здравето?

Със задачата да разпространяват собствените си гени, вирусите вършат отлична работа за регистриране в човешката ДНК като пътници, без да причиняват щети на транспорта. За собствениците те в повечето случаи не са патогенни, не са инфекциозни, не образуват вирионни частици, с други думи, не заразяват никого и присъстват под регулаторния контрол на клетъчната ДНК транскрипция.

Погледнато от различен ъгъл, има доказателства, че някои ендогенни ретровируси (като някои екзогенни, които причиняват например сарком на Рус, лимфом и миелопатия) имат онкогенен потенциал и имат всички шансове да стимулират развитието на рак, въпреки че все още не е ясно какво задейства процесите, които принуждават тялото да поема такива рискове. Изследването на "фосилните" вируси в нашия геном тепърва започва, така че най-информативните открития, които ни карат да погледнем тялото си от съвсем различен ъгъл, тепърва предстоят.