Пневмония, усложняваща стомашно-чревни заболявания
Тези форми на пневмония трябва да бъдат отделени в специална група поради значението им като фактор, който утежнява хода на остри храносмилателни разстройства, хранене и всички стомашно-чревни заболявания и влошава тяхната прогноза, както и поради известна трудност при диагностицирането им.
Според клиницисти и патолози непосредствената причина за смъртта при всички стомашно-чревни заболявания обикновено е добавянето на пневмония. В същото време, според заключенията на редица патолози, тези пневмонии в значителен брой случаи (20-40% и повече) не се разпознават по време на живота, което вече показва трудността при диагностицирането на тези форми.
Клиничното протичане на пневмония при остри хранителни разстройствае изцяло свързано с основното заболяване, тъй като пневмонията при децата най-често е вторично заболяване.
Пневмонията, усложняваща остри разстройства от диспепсичен тип без тежка токсикоза, се различава малко от описаните по-горе и дава както локализирани, така и токсични форми. Според флуороскопията локализираните пневмонии обикновено са дребнофокални - конфлуентни и дифузни, както и паравертебрални, особено при деца от първите месеци от живота, токсичните форми имат същата локализация, понякога има конфлуентни двустранни.
Етиологиянай-често са от микробен характер, тъй като често острите катари на дихателните пътища и вирусният грип причиняват почти едновременно заболяване на стомашно-чревния тракт (парентерална диспепсия) и пневмония. В някои случаи пневмонията се присъединява много по-късно и тогава може да се мисли, че или свързването на втора инфекция, или E. coli, която се разпространява в тялото чрез хематогенни и лимфогенни пътища, играе водеща роля в нейното възникване. Н. Л. Водонос чрез изучаване във възрастов аспектСтруктурните промени в белите дробове, плеврата и червата при деца се опитват да докажат разпространението на микробния принцип от червата през лимфните възли на мезентериума и по лимфните цепки към гръдната кухина. По този път има значителен брой колатерали, които насърчават движението на лимфата към корена на белия дроб покрай гръдния канал. Чрез ретрограден лимфен поток инфекцията се разпространява в белодробната тъкан, което е особено характерно за ранното детство. Според N. L. Vodonos пътят на инфекцията може да бъде представен чрез следната схема: чревна стена - лимфни съдове - лимфни възли на мезентериума - лимфни пукнатини на предния медиастинум - корен на белия дроб - паравертебрална област. Наред с това има и друг път: гръдния канал - дясното сърце, белите дробове, т.е. лимфохематогенният път. Най-често началният стадий на процеса се характеризира с базална локализация, последвана от разпространение на инфекцията към периферията или към паравертебралната област.
Трябва да се има предвид, че при всички чревни заболявания при малки деца има повече или по-малко значителен метеоризъм с високо изправена диафрагма, както и увеличен черен дроб и емфизем. Всички тези точки усложняват ранната обективна диагностика на развиваща се пневмония. Но симптомите, характерни за тези форми, запазват своето значение. Редица клиницисти отдавна отбелязват; че развитието на пневмония при остри хранителни разстройства и чревни заболявания обикновено се случва след значителна загуба на тегло, свързана с дехидратация. Това е особено вярно при увеличаване на токсикозата.
I. S. Dergachev установи, че при експериментални условия клетките на белодробните алвеоли имат повишена абсорбционна способност за вещества, въведени в кръвта, и нормалнидихателната функция на алвеоларния епител е нарушена. Следователно винаги трябва да се има предвид възможността за развитие на пневмония с увеличаване на токсикозата и ексикозата при дете, страдащо от заболяване на стомашно-чревния тракт. Други симптоми - сивкава бледност, слаб задух, кашлица - остават типични за такава "скрита" форма на пневмония. Наред със загубата на тегло поради дехидратация обикновено се наблюдават редица физикохимични промени в кръвта - повишаване на количеството на хемоглобина и еритроцитите, ускоряване на ROE. Тези промени са свързани с нарушаване на връзката между плазмата и формираните елементи, в резултат на което дихателната функция на кръвта също страда. Тези особености на патогенезата на пневмонията при остри хранителни разстройства също определят някои от характеристиките на тяхното лечение - на първо място, възстановяването на нарушенията на водния метаболизъм, борбата с ексикозата и токсикозата.
Патологични промени. Според M. A. Tishchenko около 1/3 от всички пневмонии при чревна токсикоза както от дизентериен, така и от недизентериен произход остават неразпознати не само клинично, но и макроскопски по време на секцио; някои от тях се установяват само чрез микроскопия. Въз основа на микроскопски изследвания авторът разграничава: 1) изразена пневмония, 2) малки пневмонични огнища, 3) интерстициална пневмония, 4) случаи без пневмония. Естествено, втората и третата група, т.е. разпръснатите огнища на пневмония и интерстициална пневмония, са най-трудни за интравитална клинична диагностика. Трудността на диагнозата се увеличава поради наличието на тежък емфизем, достигащ до разкъсване на белодробната тъкан. Образуването му се свързва главно с ефектите на токсини или токсични метаболитни продукти върху симпатиковата нервна система и може би с развиващия сеанафилаксия, в зависимост от реабсорбцията на голям брой променени протеини.
Заслужава да се отбележи фактът, че преди употребата на сулфонамиди пневмонията дори е била клинично установена в повече от 70% от случаите. Д. Д. Лохов смята, че всяко токсично състояние е придружено от колапс на съдовата система, което до голяма степен обяснява не само честотата на пневмонията в това състояние, но и тяхната локализация в задните долни части на белите дробове, т.е. местата на нарушено кръвообращение. Заедно с това често има разтягане на бронхиолите (пареза на бронхиалните мускули) с последващото им запълване със слуз. Нарушаването на дълбочината, честотата и ритъма на дишането допринася за развитието на обструктивна ателектаза. Всички тези данни ни позволяват да кажем с увереност, че при всяко токсично състояние, независимо от неговата етиология (инфекция, хранителен фактор, метаболитни нарушения), в белите дробове на детето от първите дни се създава преморбидно състояние или дори начална фаза на пневмония. При слабост на движението на гръдния кош и намаляване на тонуса на дихателните мускули се развива хипопневматоза и ателектаза на белодробната тъкан, което се улеснява от значително метеоризъм, което намалява нормалното отрицателно налягане в горната част на коремната кухина.
Една от почти постоянно възникващите форми на структурни промени в белите дробове при остри хранителни разстройства и чревни заболявания е увреждането на интерстициалната тъкан на белите дробове. Но, както бе споменато по-горе, интерстициалната пневмония рядко се диагностицира по време на живота в началния етап, преди да премине в смесена форма - интерстициална и лобуларна. E. N. Khokhol, след като е получила експериментална токсикоза върху кученца, доказва значително повишаване на съдовата пропускливост в белите дробове, черния дроб, далака, бъбреците, което тя свързва с промени в ендотела имеждуклетъчна съединителна тъкан. Същите промени в белодробната тъкан при чревна токсикоза са открити и при деца.
Тези данни, заедно със способността на епитела на белодробните алвеоли, установена от I. S. Dergachev да абсорбира чужди вещества от кръвта, ни позволяват да заключим, че развитието на основните патологични процеси в белодробната тъкан, придружаващи токсикозата: а) съдови нарушения с повишаване на пропускливостта на самите съдове и развитие на оток и б) промени в белодробните алвеоли в резултат на задържане на продукти на нарушен метаболизъм, тъй като белодробната тъкан е вид филтър по пътя на кръвния поток. Основната причина за тези нарушения е ефектът на токсините върху вегетативната нервна система на червата и върху различни части на мозъка - кората на предната и тилната област, областта на сивия туберкул, моста, малкия мозък и др. Особено засегнати са автономните центрове на хипоталамичната област, което обяснява бързото недохранване и метаболизъм при чревна токсикоза при малки деца, както и редица функционални и морфологични нарушения на дихателните органи и сърдечно-съдовата система.
Лечениетона тези форми на пневмония трябва да се извършва в съответствие с общия принцип за лечение на тежки форми на пневмония и борба с токсикозата, т.е. според принципа на индивидуалното лечение на пациента. Много е важно при предписване на антибиотици да се вземе предвид възможната полимикробност в етиологията на пневмония при остра токсикоза и участието на Escherichia coli (с колиентерит). Пневмонията при колиентерит, причинена от различни щамове на Escherichia coli, по клиничното си протичане и структурни промени в белите дробове не се различава от пневмония, усложняваща дизентерия и други стомашно-чревни заболявания.
По време на вирусна грипна пандемия редица деца с епидемиологично ивирусологично установено заболяване от вирусен грип А2, наред с атипична пневмония, имаше изключително тежки явления на чревна токсикоза с бурна реакция от страна на вегетативната и централната нервна система и катастрофално развиваща се ексикоза. Фекалните тестове за патогенни щамове на Escherichia coli са отрицателни въпреки характерните промени в белите дробове. Това показва, че основният фактор за развитието на белодробни усложнения при чревна токсикоза не е природата на микробния патоген, а реакцията на нервната система и промените в метаболитните процеси.
Клиничните наблюдения отдавна установяват, че в случай на токсична диспепсия или дизентерия, най-високата смъртност се наблюдава, първо, при деца от първите 5-6 месеца от живота и, второ, при деца със значителна степен на недохранване и рахит.
Тези групи се характеризират и с морфологични промени в белите дробове: при деца от първите месеци от живота преобладават значителни нарушения на кръвообращението и интерстициална пневмония на различни етапи на развитие. През втората половина на живота вече се срещат дребноогнищни пневмонии, а в края на първата година - фокални. Индикатор за реакцията на белодробната тъкан към променените метаболитни процеси може да се счита и за степента на промяна в аргирофилното вещество на белите дробове.