Предиболести, понятие, общи механизми на развитие, примери
Тип IV забавени алергични реакции (клетъчно-медиирани, туберкулинов или инфекциозно-алергичен тип) включват Т клетки, а не антитела. Те взаимодействат с антиген-представящи клетки с чужд Ag (сенсибилизирани Т-клетки). Последните привличат макрофагите към фокуса на алергичното възпаление. Сенсибилизираните Т-лимфоцити (след представянето на Ag) имат или директен цитотоксичен ефект върху прицелните клетки, или техният цитотоксичен ефект се медиира от лимфокини.
Причини: • Компоненти на микроорганизми (причинители на туберкулоза, проказа, бруцелоза, пневмококи, стрептококи), едноклетъчни и многоклетъчни паразити, гъбички, хелминти, вируси, както и виболгар-съдържащи клетки • Собствени, но променени (например колаген) и чужди протеини (включително тези, открити в парентералните ваксини). c нискомолекулни съединения (динитрохлорфенол).
Стадий на сенсибилизация• След представяне на антиген към Т-лимфоцитите настъпва тяхната антиген-зависима диференциация в CD4 + Т2-хелпери (Т-ефектори на реакции на свръхчувствителност от забавен тип) и CD8 + цитотоксични Т-лимфоцити (Т-убийци). Тези сенсибилизирани Т-лимфоцити циркулират във вътрешната среда на тялото, изпълнявайки надзорна функция. Някои лимфоцити остават в тялото в продължение на много години, запазвайки паметта за Ag • Многократният контакт на имунокомпетентни клетки с Ag (алерген) предизвиква тяхната бластна трансформация, пролиферация и узряване на голям брой различни Т-лимфоцити, но главно Т-убийци. Именно те, заедно с фагоцитите, откриват и унищожават чуждия Ag, както и неговия носител.
Патобиохимичен стадий•Сенсибилизираните Т-клетки убийци разрушават чуждата антигенна структура чрез директно въздействие върху нея.Т-клетките убийци и мононуклеарните клетки образуват и секретират алергични медиатори в зоната на алергична реакция, които регулират функциите на лимфоцитите и фагоцитите, както и потискат активността и унищожават таргетните клетки.
В огнището на алергичните реакции тип IV настъпват редица значими промени:† Увреждане, разрушаване и елиминиране на таргетните клетки.† Промяна, унищожаване и елиминиране на непроменени клетки и неклетъчни тъканни елементи.† Развитие на възпалителна реакция. Във фокуса на алергичното възпаление се натрупват левкоцити, главно мононуклеарни клетки: лимфни и моноцити, както и макрофаги.† Образуване на грануломи, състоящи се от лимфоцити, мононуклеарни фагоцити, епителиоидни и гигантски клетки, фибробласти и фиброзни структури, образувани от тях.
Стадий на клиничните прояви
Най-често реакциите се проявяват като инфекциозно-алергични (туберкулин, бруцелин, салмонела), под формата на дифузен гломерулонефрит (инфекциозно-алергичен генезис), контактни алергии - дерматит, конюнктивит.
3. коронарна недостатъчност, етиология, патогенеза, последствия Коронарната недостатъчност е типична форма на сърдечна патология, характеризираща се с излишък на миокардната нужда от кислород и метаболитни субстрати над притока им през коронарните артерии, както и нарушение на изтичането от миокарда на метаболитни продукти, биологично активни вещества, йони и други агенти. Водещ патогенетичен фактор на коронарнитенедостатъчност - миокардна исхемия. Клинично коронарната недостатъчност се проявява като коронарна болест на сърцето (ИБС). Ако са засегнати коронарните артерии, може да се развие ангина пекторис, миокарден инфаркт или внезапна сърдечна смърт.
Обратимите нарушения на коронарния кръвоток се проявяват клинично с различни форми на ангина пекторис и състояния след миокардна реперфузия • Ангина пекторис е типична форма на коронарна недостатъчност, характеризираща се със силна компресивна болка в гръдната кост вляво поради миокардна исхемия. Болката често се излъчва в областта на лявата лопатка и лявото рамо.Има няколко вида ангина пекторис.†Стабилен(типичен) ход на стенокардия. Най-честият вид ангина пекторис. Обикновено е резултат от намаляване на коронарния кръвен поток до критично ниво. Епизодите на ангина пекторис се развиват в резултат на увеличаване на работата на сърцето.†Нестабилна стенокардия(нарастваща, нестабилна). Характеризира се с епизоди на ангина пекторис, нарастващи по честота, продължителност и тежест, често дори в покой. Тези епизоди обикновено са резултат от разрушаване на атеросклеротична плака и развитие на тромб на мястото на дефекта, емболия на коронарната артерия, спазъм на клон на коронарната артерия на сърцето. Често тези епизоди са продължителни във времето и завършват с миокарден инфаркт†Вариантна стенокардия(ангинаPrinzmetal). Това е резултат от продължителен спазъм на коронарните артерии. Важно е, че многократните (дори краткосрочни - до 3-8 минути) епизоди на ангина пекторис могат да доведат до образуване на малки области на миокардна некроза, последвано от развитие на дребнофокална кардиосклероза.или значително увеличаване на коронарния кръвен поток (например след присаждане на коронарен артериален байпас и перкутанна интраваскуларна ангиопластика) и медицинско възстановяване на кръвния поток в коронарните артерии (например поради тромболиза, дезагрегация на кръвни клетки с помощта на тромбо- и фибринолитици или антиагреганти).
Необратимите нарушения на коронарния кръвен поток, като правило, завършват с инфаркт на миокарда - типична форма на коронарна недостатъчност - фокална некроза на сърдечния мускул в резултат на остър и изразен дисбаланс между миокардната нужда от кислород и доставката му • Най-честата причина за инфаркт на миокарда е тромбозата на коронарната артерия, която се развива на фона на атеросклероза тични промени (до 90% от всички случаи) • Следните животозастрашаващи усложнения са възможни при инфаркт на миокарда† Остра сърдечна недостатъчност, кардиогенен шок, белодробен оток, постинфарктен синдром† Руптура на свободната стена на лявата камера или междукамерната преграда, левокамерна аневризма† Митрална клапна недостатъчност.† Нарушения на ритъма и проводимостта (синусова брадикардия, AV блок, вентрикуларни аритмии, суправентрикуларни аритмии (включително предсърдно мъждене).† Тромбоемболия Клинично, артериалната тромбоемболия може да се прояви с хемипареза (емболия на церебралните артерии), персистираща артериална хипертония и хематурия (бъбречни артерии), коремна болка (мезентериални артерии), болка в краката (феморални артерии)) и белодробна емболия.